запальних змін м'яза серця може бути використана модель інфекційного міокардиту емболіческого походження. Ф. М. Халецька (1940) вводила одноразово внутрішньовенно кроликам культуру стафілокока в фізіологічному розчині; кількість мікробних клітин варьировало від 750 млн. до 1,5 млрд. Запальні процеси в різних органах виникають значно частіше в тих випадках, коли до культури мікробів додається лікоподій з таким розрахунком, щоб емульсія містила не більше lU всій суспензії. При цьому постійно спостерігається виникнення дрібних абсцесів в міокарді.
В
ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА
Гіпертрофія м'язи серця при експериментальних вадах його. При відтворенні недостатності аортальних клапанів у собак (див. пороки серця) А. В. Тимофєєв (1899) встановив, що помітна гіпертрофія лівого шлуночка розвивається вже через 15-20 днів після утворення дефектів у напівмісячних клапанах. У ряді дослідів відношення ваги серця до ваги тіла збільшувалася до 1: 65 (при нормі 1: 138 для великих собак і 1: 96 для маленьких), а товщина стінки левою шлуночка приблизно в 0 рази перевищувала товщину правого. Стюарт (1911, 1912) встановив, що вже через 7-10 днів після утворення у собак Юртальной недостатності вага серця збільшується на 80-50 В°/о, головним чином, за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка. Виражена гіпертрофія міокарда розвивається і при експериментальному стенозі аорти. Ф. 3. Меерсоном (1954) встановлено, що значне збільшення ваги серця у кроликів має місце вже через 10-14 днів після накладення суживающей лігатури па висхідну аорту, а через 3-4 місяці після операції вага серця складає 200-220% від ваги нормального серця. Виражена гіпертрофія міокарда спостерігається у тварин після пошкодження міжшлуночкової перегородки (див. пороки серця). . За даними Холмана і Бека (4 925), через 2 місяці після операції у всіх без винятку собак має місце потовщення стінок обох шлуночків, особливо правого (приблизно в 2-3 рази).
Гіпертрофія міокарда у тварин сартеріо - венозної фістулою. Для того щоб у результаті утворення артеріо-венозної фістули створилася значне навантаження на серце, слід дотримуватися ряду умов. Операція повинна проводитися на великих судинах (аорта - нижня порожниста вена; клубові, стегнові артерії і вени); довжина співустя повинна бути не менше 3-4 см: краще накладати дві фістули (між клубовими або стегновими судинами з обох сторін). Холман (1940) вивчив закономірності розвитку гіпертрофії міокарда після утворення судинного співустя (рис. 10). Останнє накладалося у собак між аортою і нижньої порожнистої веною. Рентгенологічне дослідження показало, що протягом перших 24-48 годин після накладення артеріо-венозного співустя серце зменшується в розмірах; протягом цього періоду тварина може загинути від шоку. Якщо собака виживає, серце досягає нормальних розмірів, а потім починає поступово збільшуватися. Друрі і Уайтман (1940) отримували виражену гіпертрофію серця у собак при накладенні штучного співустя між сонною артерією і зовнішньої яремної веною.
Гіпертрофія міокарда, що розвивається у тварин під впливом зниженого барометричного тиску. Хайман та ін (1949) поміщали щурів щодня на 4 години в камеру з низьким атмосферним тиском (В«підйомВ» на висоту 7620 м). Досвід тривав протягом 100-200 днів. Однією з найбільш постійних знахідок на розтині була гіпертрофія серця. Вона була значною у всіх тварин. При гістологічному дослідженні виявлена гіпертрофія м'язових волокон, жирова дистрофія їх і множинні дрібні і великі рубці.
В
Гіпертрофія серця, що виникає при експериментальній гіпертонії, порушенні функції нирок або перев'язці великих судин. В умовах тривалого підвищення кров'яного тиску (каолінова, рефлексогенна, ниркова гіпертонія) у тварин, як правило, розвивається
гіпертрофія лівого шлуночка серця. Левинський (1880), наприклад, спостерігав у собак гіпертрофію лівого шлуночка вже через 2 тижні після затиснення ниркових артерій.
Потовщення серцевого м'яза розвивається і в тих випадках, коли лігатура накладається НЕ па ниркові артерії, а на інші великі судини. Так, А. Г. Полотебнов (1867/68) перев'язував у собак і протягом 8 місяців 4 артерії: обидві сонні і обидві стегнові (кожні 2 місяці перев'язують по одному судині). На артерію накладалися лігатури, між якими посудину перерізаним. У собак, забитих через 10 місяців, Полотебнов спостерігав різку гіпертрофію лівого шлуночка серця, правий же був як би придатком до нього. Гіпертрофія серця може бути отримана також шляхом порушень функції нирок, пов'язаних з перев'язкою сечоводів. Штраусе (1882), перев'язуючи у собак обидва сечоводу, спостерігав у них через деякий час розвиток гіпертрофії лівого шлуночка серця.
Отримання гіпертрофії серця за допомогою гормону щитовидної залози.
Камерон і Карічел (1920/21) отримали гіпертрофію серця у білих щурів і кролів при згодовуванні їм щодня протя...
