спериментальними неврозами тваринного і неврозами людини. Вони з'ясували також роль типу нервової системи і взаємини першої і другої сигнальних систем у походженні різних типів неврозу у людини. Ці роботи показали, що при експериментальному неврозі тварин може різко порушуватися функція різних внутрішніх органів внаслідок порушення їх корковою іннервації. Такий же патогенез порушення функцій різних органів і тканин при загальному неврозі і у людини.
Другу групу утворюють захворювання, при яких патологічний стан первинно виникає також у корі головного мозку, але клінічна картина і протягом їх різко відрізняються від клінічної картини та перебігу захворювання першої групи. До числа захворювань подібного типу відносяться гіпертонічна хвороба, виразка шлунка і пр. Характерним для захворювань цієї групи є те, що при різних захворюваннях порушення функцій різко переважають в різних іннерваціонних системах. У більш пізніх періодах страждають вдруге функції та інших систем. При цьому в органах і тканинах зазвичай розвиваються грубі анатомічні зміни - загибель паренхіматозних елементів цих органів з подальшим їх склерозом, крововиливи в тканину із змінених судин і пр. У зв'язку з цим порушується і гуморальна Середа організму. Перебіг захворювань цього типу нерідко прогресуюче, під багатьом випадках хвороба інвалідизує або призводить хворих до загибелі. Психотерапія, надаючи іноді тимчасову дію на окремі симптоми, на Протягом процесу не впливає. Терапія зводиться в основному до боротьби з порушенням функції ураженої іннерваціонной системи.
Таким чином, клініка В. н. другого типу різко відрізняється від клініки першого типу. Тим часом в початковому періоді У. зв. другого типу, напр. гіпертонічної хвороби, можна виявити стан підвищеної збудливості елементів кори головного мозку, як і при захворюваннях першого типу. Це показано методом умовних рефлексів і підтверджено шляхом вивчення біострумів кори мозку. При гіпертонічної хвороби патологічне стан, первинно виникло в корі, потім поширюється і на інші рівні вазомоторного апарату. На це вказує вже той факт, що в початкових періодах цього захворювання під час сну, коли кора головного мозку функціонально вимикається, артеріальний тиск звичайно знижується до норми. Проте в подальшому перебігу гіпертонічної хвороби під час сну, фізіологічного і викликаного снодійними, тобто при виключенні кори, підвищений тиск не знижується зовсім або дуже незначно. Це вказує на те, що в даному періоді захворювання стан підвищеної збудливості створюється також і у вазомоторних центрах нижчого рівня, ніж кора. Це-вазомоторні центри гипоталямические і бульбарні, регулятори вегетативного тонусу взагалі і вазомоторного зокрема. У наступних періодах захворювання основним патогенетичним фактором стає патологічний стан ще більш периферичних розташованих вазомоторних апаратів - клітинних елементів симпатичних гангліїв і закінчень їх на периферії. Це підтверджується тим, що перерізання чревних нер...
