ивалості життя, як це показано в дослідах на дріжджах і С. elegans, грають деацетілази гістонів.
2 теорія. Вільнорадикальних теорія старіння
2 теорія. Однією з найбільш плідно розвиваються в останні роки фундаментальних теорій є вільнорадикальних теорія старіння.
Відповідно до цієї теорії, віднайдені головним чином у мітохондріях клітин молекули супероксиду (О-2), Н2О2, гідроксильного радикала (ПЗ) і, можливо, синглетного кисню (О2) пошкоджують клітинні макромолекули (ДНК, білки, ліпіди). Вважають, що активні форми кисню викликають ушкодження мембран, колагену, ДНК, хроматину, структурних білків і беруть участь у регуляції внутрішньоклітинного рівня кальцію і т. д. До основних ендогенних чинникам антиоксидантного захисту організму відносяться деякі ферменти і вітаміни (табл. 16).
Було показано, що видова тривалість життя прямо корелює з активністю супероксиддисмутази (СОД), вмістом-каротину, -Токоферолу і сечової кислоти в сироватці крові. Встановлена ​​висока кореляція між активністю основного обміну, активністю СОД і максимальної тривалістю життя у тварин 14 видів, включаючи людину. При підвищенні температури відбувається посилення освіти 8-оксігуаніна в ДНК, що свідчить про те, що нагрівання може посилювати окислювальний стрес, підвищуючи рівень активних форм кисню. Виявлено істотне накопичення з віком продуктів окисного пошкодження білків вільними радикалами, генерованими нейтрофілами, зниження загальної антіокислітельной і антірадікальной активності крові у людей.
3 теорія. Мітохондріальна теорія старіння
3 теорія. В останні роки отримала розвиток так звана мітохондріальна теорія старіння, в основі якої лежать два припущення.
Встановлено, що інактивація ядерного гена СОХ5, що кодує субодиницю V комплексу цитохром с оксидази призводить у дріжджів до використання альтернативного дихального шляху і зменшення продукції АФК, що супроводжується істотним збільшенням тривалості життя, асоційованим зі стабілізацією мітохондріальної хромосоми.
Прихильники мітохондріальної теорії старіння вважають, що в основі старіння лежить прогресивна втрата функції мітохондрій в різних тканинах організму
На користь такої точки зору свідчать наступні дані:
- накопичення в мітохондріальної ДНК (мтДНК) великих делецій і точкових мутацій в тканинах літніх індивідуумів і зменшення кількості копій;
- зниження з віком активності ферментів, що забезпечують перенесення електронів в дихальної ланцюга, у лімфоцитах, скелектних м'язах і кардіоміоцитах;
- як наслідок цих процесів - збільшення продукції АФК і прогресивне перекисне окислення ліпідів і білків мембран;
- зміни морфологічної структури мітохондрій і зниження мембранного потенціалу мітохондрій, що забезпечує енергію для синтезу АТФ;
- клітини молодих щурів швидко старіють і піддаються дегенерації, коли в них за допомогою мікроін'єкції вводять мітохонд...
