даної категорії хворих запальних змін у кишечнику, а також ознак дисбактеріозу різного ступеня.
Патогенез.
Був проведений експеримент на трансгенних мишах, яким був перенесений НLА-В27 антиген людини. У ході експерименту було відзначено, що клінічні прояви, зазначені нижче переважали у самців:
• запалення кишечника
• синовіт задніх лапок
• спондиліт
• орхіт
• увеїт
• зміна кишкової флори
Однак, при вмісті в стерильних умовах у цих тварин не розвивається спондилоартрит. Отже, крім генетичних факторів, певне значення мають і фактори зовнішнього середовища.
Існує три теорії патогенезу, що пояснюють важливу роль HLA-B27 у розвитку ББ.
Згідно рецепторної теорії антиген HLA-B27 є рецептором для етіологічного ушкоджує фактора (наприклад, бактеріального антигену, вірусу, артрітогенного пептиду та ін.) Утворений комплекс веде до продукції цитотоксичних Т-лімфоцитів, які потім можуть пошкоджувати клітини або ділянки тканин, де розташовані молекули антигену В27.
Згідно теорії молекулярної мімікрії бактеріальний антиген або який-небудь інший ушкоджує агент в комплексі з іншого молекулою HLA може мати подібні з HLA-B27 властивості і розпізнаватися цитотоксичними Т-лімфоцитами як HLA-B27, або знижувати імунну реакцію на що викликає хворобу пептид (феномен імунної толерантності).
У результаті розвивається ІМУНОЗАПАЛЬНА процес. Частіше він починається з поразки крижово-клубових зчленувань, потім втягуються міжхребцеві, реберно-хребетні, рідше - периферичні суглоби. Спочатку відбувається інфільтрація лімфоцитами і макрофагами, потім розвивається активний Фібропластичний процес з утворенням фіброзної рубцевої тканини, яка піддається кальцифікації і осифікації.
ТРЕТЯ ГІПОТЕЗА - Плазміда мікроба (клебсиелла) вбудовується в НLА-В27 антиген, перекручуючи імунну відповідь (Йде агресія проти мікроба і проти власного організму). p> Патоморфологія.
В основі патоморфологічних змін при ББ лежить запальна ентезопатія-запалення місць прикріплення сухожиль, зв'язок, фіброзної частини міжхребцевих дисків, капсул суглобів до кісток. Переважно уражається крижово-клубові суглоби з розвитком запальних змін в них (сакроілеіт). У хребті процес починається в поверхневих шарах фіброзного кільця міжхребцевого диска, зачіпаючи примикають до нього краю тіл хребців. У передніх і переднелатеральних їх відділах реактивне запалення (остіт), що веде до формування крайових ерозій і склерозированию даних ділянок. Проліферативні процеси дають початок формуванню кісткових містків-сіндесмофітов за рахунок з'єднання з оссифицированная зовнішніми шарами міжхребцевих дисків. З прогресуванням захворювання розвиваються фіброзні і кісткові анкілози міжхребцевих суглобів. У периферичних суглобах (преімущественносуставах нижніх...
