ь осіб з помірною та важкою ЕД, тобто тих, хто нездатний мати задовільні статеві взаємини, прогресивно збільшується в проміжку від 40 до 70 рокам. Прийнятна еректильна функція може бути відновлена ​​фактично у всіх цих пацієнтів за допомогою доступних в даний час методів лікування. ЕД, слід зауважити, не неминучий результат старіння. Практично здорові чоловіки часто продовжують мати задовільну еректильну функцію протягом всього свого життя. h2> Фізіологія чоловічої ерекції
У склад статевого члена, penis, входять три тіла: парне пещеристое, corpus cavernosum penis, і непарна губчате, corpus spongiosum penis. Назва цих тел обумовлено тим, що вони складаються з численних перекладин, фіброзно-еластичних тяжів, серед густого сплетіння яких є проміжки, печери, вистелені ендотелієм і заповнені кров'ю. Величина пеніса змінюється залежно від кількості крові в камерах печеристих і губчастого тіл. Артеріальні гілки aa. profundae et dorsalis penis, проходячи в сполучнотканинних перегородках, розпадаються на тонкі завітковие артерії, які відкриваються прямо в кавернозні простору. Відводять кров venae cavernosae. Завдяки особливому пристрою кровоносних судин члена кров у печеристих тілах може затримуватися, що призводить до їх ущільнення при ерекції [4]. Зрозуміло, що дефіцит артеріальної крові або надмірний венозний відтік можуть послужити причиною недостатньої ерекції. p> Інтактна нервова система також необхідна для нормальної еректильної функції. Симпатичні нерви, що забезпечують своєчасну еякуляцію, можуть бути розсічені при деяких операціях в цій області. Парасимпатичні нервові волокна, що забезпечують ерекцію, можуть бути пошкоджені при радикальній простатектомії та інших хірургічних операціях, а також при променевій терапії раку простати. p> ЕД може бути наслідком: (1) зниженого лібідо (ендокринного або психогенного генезу), (2) порушеною іннервації, (3) порушеного артеріального венозного кровопостачання. p> У процесі обміну окису азоту (в який ми з успіхом можемо втрутитися) відбувається розслаблення неісчерченних м'язових волокон печеристих і губчастих тіл пеніса . Це розслаблення, необхідне для вступу крові і її затримки в кавернозних просторах, регулюється гуанілат ціклаза, яка в свою чергу є проміжним продуктом обміну окису азоту. V-фосфодіестерази інгібує коГМФ в ГМФ, викликаючи тим самим спазм судин, що призводить до відтоку крові від кавернозних лакун і втрати ерекції
Захворювання, що викликають ЕД
Захворювання серця, захворювання судин (особливо внаслідок гіперліпідемії, діабету і гіпертонії) часто викликають ЕД. Комбінація цих захворювань, кількість яких зростає з віком, збільшує ризик розвитку ЕД у літніх чоловіків. Інші гормональні та метаболічні порушення, включаючи первинний і вторинний гіпогонадотропізм, гіпотіріоз, хронічну ниркову і печінкову недостатність також негативно впливають на ерекцію. Анатомічні дефекти статевого члена і хвороба Пейроні сприяю порушення еректильної ф...
