ХВОРОБИ СЕРЦЯ І СУДИН
План:
1. Пороки серця
а) вроджені вади серця;
б) набуті вади серця
. Запальні процеси в серці
а) ендокардит;
б) міокардит;
в) перикардит
. Атеросклероз
а) стадії атеросклерозу
б) клініко-морфологічні форми атеросклерозу
. Гіпертонічна хвороба
а) стадії гіпертонічної хвороби:
б) транзиторна стадія;
в) стадія поширених змін артерій
г) клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби
. Ішемічна хвороба серця:
а) інфаркт міокарда;
б) хронічна ішемічна хвороба серця
. Ревматичні хвороби:
а) ревматизм;
. Серцева недостатність
а) метаболічна серцева недостатність;
б) перевантажувальна серцева недостатність
1. ВАД СЕРЦЯ
Пороки серця є частою патологією, зазвичай підлягає тільки хірургічного лікування. Суть вад серця полягає в зміні будови його окремих частин або відходять від серця великих судин. Це супроводжується порушенням функції серця і загальними розладами кровообігу. Пороки серця можуть бути вродженими і набутими. p align="justify"> Вроджені вади серця. Є наслідком порушень ембріонального розвитку, пов'язаного або з генетичними змінами ембріогенезу, або з хворобами, перенесеними плодом в цей період. Найбільш часто серед цієї групи пороків серця зустрічаються наступні.
Незарощення овального вікна в міжпередсердної перегородки. Через цей отвір кров з лівого передсердя надходить у праве, потім у правий шлуночок і в мале коло кровообігу. При цьому праві відділи серця переповнюються кров'ю, і для того щоб її вивести з правого шлуночка в легеневий стовбур, необхідно постійне посилення роботи міокарда. Це призводить до гіпертрофії правого шлуночка, що дозволяє серцю якийсь час справлятися з порушеннями кровообігу в ньому. Якщо овальне вікно не закрив оперативним шляхом, то розвинеться декомпенсація міокарда правого відділу серця. Якщо дефект в міжпередсердної перегородки дуже великий, то венозна кров з правого передсердя може надходити в ліве передсердя і тут змішуватися з артеріальною кров'ю. У результаті цього у великому колі кровообігу циркулює змішана кров, бідна киснем. p align="justify"> Незарощення артеріального (боталлова) протоки. У плоду легені не функціонують, у зв'язку з чим кров по боталлова протоки з легеневого ствола потрапляє безпосередньо в аорту, минаючи мале коло кровообігу. У нормі артеріальна протока заростає через 15-20 днів після народження дитини. Однак якщо цього не відбувається, то кров з аорти, в якій високий кров'яний тиск, потрапляє в легеневий стовбур. Кількість крові і кров'яний тиск у ньому підвищуються, в малому колі кровообігу збільшується кількість крові, яка надходить у ліві відділи серця. Навантаження на міокард зростає і розвивається гіпертрофія лівого шлуночка і передсердя. Поступово в легенях розвиваються зміни, що сприяють підвищенню кров'яного тиску в малому колі кровообігу. Це змушує правий шлуночок працювати більш інтенсивно, в результаті чого розвивається його гіпертрофія. p align="justify"> Дефект міжшлуночкової перегородки. При цьому пороці кров з лівого шлуночка надходить у правий, викликаючи його перевантаження і гіпертрофію. Іноді міжшлуночкової перегородки може повністю відсутні (трехкамерное серце). Такий порок несумісний з життям, хоча якийсь час новонароджені з трикамерним серцем можуть жити. p align="justify"> Набуті вади серця . Ці вади в переважній більшості випадків є наслідком запальних захворювань серця і його клапанів. Найбільш частою причиною набутих вад серця є ревматизм, іноді ендокардит іншої етіології. У результаті запальних змін і склерозування клапани деформуються, стають щільними, втрачають еластичність і не можуть повністю закривати передсердно-шлуночкові отвори або гирла аорти та легеневого стовбура. Розвивається недостатність клапана.
При запаленні відбуваються не тільки склерозування і деформація клапанів серця, але і часткове зрощення їх стулок. Отвори між передсердями і шлуночками стають менше, розвивається їх звуження або стеноз. Найбільш часто при набутих вадах серця є комбінація стенозу передсердно-шлуночкового отвору і недостатність клап...
