к однієї пов'язано із запальними процесами, інший - з алергічними. Розрізняють гостру фазу нападу бронхіальної астми, обумовлену вивільненням з тучних клітин спазмогенну (гістамін, лейкотрієни та ін), і відстрочену, при якій з огрядних клітин і базофілів додатково виділяються фактори хемотаксису еозинофілів і нейтрофілів. У розвитку гіперреактивності гладких м'язів бронхів до медіаторів алергії основне значення мають антигени, викликають при повторних контактах освіта Ig E. Його взаємодія з рецепторами тучних клітин слизових дихальних шляхів викликає вивільнення медіаторів алергії - гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів, факторів хемотаксису еозинофілів і макрофагів, Зрештою під слизової бронхів скупчуються еозинофіли і макрофаги. Вони виділяють медіатори, спазмується гладкі м'язи бронхів і підвищують їх реактивність до хімічних подразників. Надалі розвивається стійка гіперчутливість гладких м'язів бронхів, набряк, порушення секреції бронхіальних залоз, деструкція слизової оболонки бронхів. При запаленні також активуються еозинофіли, макрофаги і огрядні клітини. З них виділяються медіатори запалення, підвищують чутливість рецепторів гладких м'язів бронхів і ушкоджують епітелій слизових оболонок бронхів. До них відносять: лейкотрієни, простагландини, гістамін, протеази, еозинофільний білок. Еозінсфіли і макрофаги залучені в процес переходу гострої форми запалення в хронічну стадію. p align="justify"> При бронхіальній астмі знижується чутливість рецепторів до катехоламінів, зменшується вміст внесінаптіческого розташованих (? 2 -адренорецепторів і зростає кількість а-адренорецепторів. Причини виникнення функціональної ? 2 -адреноблокади залишаються невідомими. Дія на організм хворого хімічних і біологічних токсикантів, холоду і фізичних навантажень може супроводжуватися підвищенням тонусу парасимпатичної системи. Парасимпатические впливу підвищують реактивність бронхів і сприяють їх спазму під впливом спазмогенну, вивільнюваних з огрядних кліток і макрофагів .
Кромолін натрію і недокромил натрію зменшують вихід гістаміну і лейкотрієнів з огрядних клітин дихальних шляхів під впливом алергенів. Не володіючи прямим бронхорасширяющим дією, обидва препарати блокують трансмембранний струм іонів кальцію в огрядних клітках і підвищують в них вміст цАМФ. Підвищення стійкості огрядних клітин до антигенної навантаженні зменшує гіперреактивність бронхів і покращує функцію зовнішнього дихання. Препарати надають профілактичну дію, попереджаючи виникнення бронхоспазмов після фізичного навантаження, під впливом алергенів, холодного повітря і хімічних токсикантів. У порівнянні з Кромолін натрію недокромил натрію сильніше зменшує інтенсивність і частоту нападів ядухи. Надаючи протизапальну дію, він перешкоджає переходу г...
