теохондрозі спочатку відбувається дегенерація пульпозного ядра, воно зневоднюється, разволокняется, тургор його поступово зменшується і, нарешті, зникає. Фіброзне кільце стає крихким, в ньому виникають радіальні розриви і відшарування на різному протязі. Якщо тургор ядра в якійсь мірі зберігся, то ослаблене фіброзне кільце не в змозі протидіяти тенденції ядра до розширення. Найбільше навантаження припадає на задні відділи фіброзного кільця, що є частою причиною розривів у задніх відділах кільця. В результаті фіброзне кільце видавлюється і випинається за кордону тіла хребця. Тіла суміжних хребців поступово зближуються, висота диска зменшується.
Потовщення диска призводить до зближення розташованих ззаду відростків дуг (дугоотростчатих суглобів), їх перевантаження веде до супутнього міжхребцевого артрозу - спондилоартроз. Рентгенологічна картина спондилоартроза схожа з рентгенологічної картиною остеохондрозу: потовщення протилежних замикальних пластинок, їх нерівність, крайові розростання. Артроз хребетних суглобів може розвиватися і самостійно через посиленого лордозу - навантаження падають більше не на диски, а на суглоби, розташовані вкінці.
Важливою формою ураження суглобів є обмеження їхніх менискоидов. У відповідь на подразнення рецепторів суглобових тканин настає рефлекторне напруження періартикулярних м'язів - контрактурной замикання, блокування суглоба в порочної зоні. При несприятливих умовах функціонування суглобів може розвинутися не тільки спондилоартроз, а й дистрофічний процес в капсулі відповідного суглоба - спонділоперіартроз.
Важливу роль у виникненні дистрофічних змін хребта грають ендокринні фактори, особливо гіпертиреоїдному стан. Тироксин підсилює синтез колагену, який є основою конструкції диска.
У м'язах під впливом механічних перевантажень і патологічної імпульсації з ураженого ПДС розвиваються патологічні процеси у вигляді мишечнотоніческого напруги, часом стійкою контрактури м'язів; з'являються ущільнення тяжі, що містять щільні вузлики (вузлики Корнеліуса), локальні тверді гіпертонуси Мюллера або щільні міогелези. Пальпація їх дає біль у тригерній зоні, часто розповсюджується до віддалених зон - мішеней. Спочатку в патологічний процес втягуються м'язи хребта, а потім і екстравертебральних м'язи. З'являється скутість рухів у відповідному відділі хребта. Часом підключаються ішиокруральної м'язи, що дає обмеження нахилів тулуба через фіксацію в тазостегновому суглобі. Потім поширена миофиксация змінюється регіонарної і, нарешті, сегментарної - замикається один уражений ПДС, за рахунок захисної м'язової контрактури. Таким чином, останній стадії остеоходроз передує стадія іммобілізації локальним м'язовим корсетом. Лише через багато місяців і років настає іммобілізація за рахунок фіброзу тканин або спондилеза. Тому при розгляді дегенеративно-дистрофічних процесів у кінематичного ланцюга хребта слід знати стан не тільки кістково-хрящових і фіброзних тканин, а й стан складно іннервіруємих м'язових тканин.
З розвитком м'язової або органічної фіксації ураженого ПДС - кривизна хребта змінюється. У шийному та поперековому відділах замість нормального лордозу формується місцевий кіфоз. У відповідь на це у відповідних відділах хребта розвивається компенсаторний гіперлордоз, для збереження загального центру ваги тіла.
При посиленні поперекового лордозу...
