кров.
3. Бактеріємія у хворих на сальмонельоз зустрічається часто, але зазвичай буває короткочасною.
4. У власному шарі слизової оболонки тонкої кишки спостерігається інтенсивне руйнування бактерій з вивільненням ентеротоксин і ендотоксин.
4.1. Ендотоксин призводить до розвитку лихоманки і порушення мікроциркуляції аж до розвитку інфекційно-токсичного шоку.
4.2.1. Ентеротоксин, активуючи аденілатциклазу ентероцитів, призводить до наростання внутрішньоклітинної концентрації цАМФ, фосфоліпідів, Pg та ін БАР. Це призводить до порушення транспорту іонів Na і Сl через мембрану клітин кишкового епітелію з накопиченням їх в просвіті кишки. За що виникає осмотичного градієнту вода виходить з ентероцитів, розвивається водяниста діарея. У важких випадках захворювання внаслідок втрати рідини та електролітів спостерігаються значне порушення водно-сольового обміну, зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску і розвиток гіповолемічного шоку.
4.2.2. Одночасно розвивається ДВС синдром, який є як наслідком впливу ендотоксину на систему згортання крові, так і гіповолемії. Страждає і судинно-нервовий апарат, що проявляється у зниженні тонусу судин, порушення терморегуляції.
Імунні реакції представляються у вигляді сполучення місцевого (кишкового) імунітету (секреція IgA і слабовираженная клітинна реакція) і загального (продукція різних класів Ig і підвищення фагоцитарної активності макрофагів). Можливий розвиток сенсибілізації організму з формуванням реакцій гіперчутливості.
Розвиток тіфоподобной, септичній, субклінічній і хронічних форм сальмонельозу пояснюється виникненням імунологічної толерантності до антигенів сальмонел (причини: мімікрія антигенів, тимчасове зниження функціональної активності фагоцитів і лімфоцитів).
Список літератури
Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту gradusnik
Дата додавання: 14.01.2014
