ти частоту і тяжкість РДС. Звідси зрозуміло, чому фактором ризику розвитку РДС є планове кесарів розтин, а збільшення тривалості безводного проміжку зменшує ймовірність розвитку РДС.
1.3 Патогенез
Найбільш важливим фактором пристосування новонародженого до позаутробного існування є самостійне дихання. У період ранньої адаптації легкі стають «критичним органом».
Концепція про те, що основу розвитку РДС у новонароджених складає структурно-функціональна незрілість легенів і системи сурфактанту, в даний час залишається провідною, і її позиції зміцнилися після того, як з'явилися дані про успішне застосування екзогенного сурфактанту.
Сурфактант - мономолекулярний шар на поверхні розділу між епітелієм і повітрям, в якому розрізняють дві зони - поверхневу, «ламеллярную», і глибоку, пластівчасту, названу «гіпофазу». Існує безперервний обмін молекулами між поверхневою фазою шару сурфактанту і гіпофазу в процесі легеневої вентиляції, при якій шар, дотичний з повітряним середовищем, змінює свою товщину і протяжність. Під час видиху поверхневий натяг знижується, поверхнево-активний шар занурюється в гіпофазу. У момент вдиху сурфактант знову розміщується на поверхні гіпофазу збільшених у розмірі альвеол. Шар сурфактанту на 90% складається з ліпідів, на 10% - з білків апопротеинов. Основна частка перших припадає на фосфоліпіди. Сурфактант синтезується альвеолярними епітеліальними клітинами II типу, що розвиваються з кубовидна клітин дистального відділу дихальних шляхів з 25 - 26-й (20 - 24) нед. гестації. До 32-й (33 - 35) нед. вагітності велике значення має метілтрансферазний шлях, в процесі якого утворюється поверхнево-активний фосфатидилхолін. У більш пізні терміни вагітності і після народження переважає фосфохолінтрансферазний шлях, більш ефективний, що представляє собою основний шлях синтезу фосфоліпідів сурфактанту. Швидкість оновлення поверхнево-активних фосфоліпідів в легенях у дорослих становить 14 год, а в період новонародженості вона в 10-12 разів вище. Такі патологічні стани в період ранньої адаптації, як гіпоксія, гіпервентиляція, гіпероксія, переохолодження, перегрівання, збільшують інтенсивність кругообігу сурфактанту.
В даний час є достатньо даних, що свідчать про комплексний недостатності ферментів в системі синтезу сурфактанту, що дозволяє вважати РДС ферментопатією.
Так як повноцінний синтез поверхнево-активних фосфоліпідів сурфактанту починається після 32-й нед. гестації, ймовірність виникнення РДС у дітей, народжених після цього терміну, здавалося б, повинна бути невелика. Однак у патогенезі РДС важливе значення мають фактори, що призводять до вторинного порушення функції системи сурфактанту, зниження його синтезу або посиленою деградації. В останні роки увагу педіатрів стали залучати пізні форми РДС, які одні автори називають «відстроченим» або «запізнілим», а інші - РДС «дорослого типу». Як вважає більшість авторів, в основі цієї форми РДС лежить активація процесів перекисного окислення ліпідів під впливом токсичних радикалів О2.
Таким чином, в основі РДС лежить порушення функції сурфактанту, що може бути пов'язано з дефіцитом (або дефектом) його продукції, інактивацією або посиленою деградацією.
У патогенезі РДС важливу роль відіграє внутрішньоутробна і постнатальна гіпоксія.
