і він розділив на два типи: 1 - білковий, який транспортує крісталломіцін, пеніцилін, стрептоміцин, міцерін, еритроміцин; і 2 - глобуліновий, що транспортує хлортетрациклин, альбоміцін. Тому зміна в організмі хворого кількості альбуміну і глобуліну слід враховувати у виборі антибіотика для лікування патологічного процесу.
В останні роки виникла одна з найбільш серйозних проблем антибіотикотерапії - проблема адаптації патогенних збудників до антибіотиків. На думку З.В. Єрмольєвої (1966) розвиток стійкості мікробів до антибіотиків обумовлено тими ж общебиологическим законами, що й освіту самих антибіотиків - пручаючись шкідливим впливам, мікробні клітини виробляють нові захисні механізми. Особливо часто придбання стійкості відбувається тоді, коли мікроорганізми тривало піддаються дії низьких концентрацій антибіотиків. Резистентні штами виникають в результаті селекції, адаптації та мутації. Важливу роль у прискоренні формування цих штамів грає концентрація антибіотиків.
Роботами вітчизняних і зарубіжних авторів доведено, що стійкі до антибіотиків мікроорганізми виділяють в навколишнє середовище трансформирующий агент, під впливом якого раніше чутливі до певного антибіотика штами стають стійкими до нього. Цим агентом є ДНК, РНК, білки.
Вплив антибіотиків на макроорганізм
У літературі наводяться численні і досить суперечливі висловлювання про вплив антибіотиків на макроорганізм, що дозволяє говорити про складність і невирішеність цього питання.
Особливо багато суперечливих даних стосується впливу антибіотика на імунологічні сили організму хворого, які відіграють важливу роль у захисті його від мікроорганізмів. Так, в роботах інфекціоністів (Jawetz, 1946, Rentz, 1946, Strom, 1955, С.Л. Красинська, 1952) вказується, що використання антибіотиків при лікуванні інфекційних хвороб призводить до розвитку рецидивів захворювання, а в крові у хворих з інфекційними захворюваннями антитіла не виявляються. Stevens (1953), на підставі експериментів на тварин, виявив негативний вплив антибіотиків на імунітет.
Більшість авторів бачать основну причину гальмування імуногенезу у зменшенні антигенного подразнення за рахунок безпосереднього впливу антибіотиків на збудника захворювання (Х.Х. Планельес, 1952; Г.М. Кохановська, 1956; Т.М. Кокушіна, 1965 та ін.) Ці ж автори показують, що порушення імуногенезу виникає під безпосереднім впливом антибіотиків на захисні сили макроорганізму.
Якщо вважати, що одним з механізмів дії антибіотиків на мікробну клітину є блокування ними синтезу білка, то цілком резонно припустити, що антибіотики можуть надавати подібну дію і на біохімічні процеси, що відбуваються в імунних клітинах макроорганізму (Abraham, Chain, 1941).
Ряд авторів (З.В. Ермольева, С.Л. Красинська, 1952; М.П. Лебедєва, С.Д. Воропаєва, 1960) пояснюють пригнічення імунологічної реакції організму хворого безпосереднім токсичним впливом на нього великих доз антибіотиків або тривалим впливом середніх доз.
У літературі є також роботи, в яких вказується на позитивний вплив антибіотиків на імунітет і на те, що не всі антибіотики надають однаковий вплив на імунітет. На думку Heineberg (1955) бактерії під впливом антибіотиків набувають властивість вакцини і за певних умов можуть забезпечити повноцінний імунітет.
