феративне запалення. Кожне і них має певний набір клінічних ознак і вимагає проведення відповідних лікувальних заходів.
Який би фактор ні викликав розвиток запалення (механічний, фізичний, хімічний або біологічний), воно завжди починається з альтерації тканини, що відіграє роль пускового механізму запального процесу (схема).
Повреждающий фактор завжди викликає спазм дрібних судин в зоні його дії. У результаті цього розвивається місцева гіпоксія (кисневе голодування) тканин, яка призводить до підвищення проникності лізосомних мембран. Ферменти лізосом починають проникати в клітку і в міжклітинні простору. Ці ферменти дію на всі компоненти гистиона - функціонально-структурної одиниці вогнища запалення, який включає в себе клітини, волокнисті освіти, основну субстанцію сполучної тканини, нервові волокна і їх закінчення, мікроциркуляторне русло і лімфатичні шляхи.
Лізосомні ферменти, впливаючи на гладкі клітини, викликають їх дегенерацію, що призводить до вивільнення з них гістаміну, який грає важливу роль у зміні судинно-тканинної проникності. Під дією гістаміну настає розширення просвіту судин і уповільнення кровотоку в дрібних венах і капілярах, розвивається гемостаз, що приводить до гіперемії (почервоніння) шкіри. Вплив лізосомних ферментів і токсинів мікробної клітини на нервові закінчення викликає появу болю, інтенсивність якої у фазі альтерації незначна.
Розширення просвіту судин і уповільнення швидкості кровотоку в них супроводжується перерозподілом формених елементів крові. Особливо різко змінюють своє положення лейкоцити. Вони накопичуються близько судинної стінки (крайове стояння лейкоцитів) і незабаром, у зв'язку з порушенням її проникності, виходять за межі судини в тканини і по міжтканинних проміжків доходять до зони подразнення, інфільтруючи їх. Розвивається інфільтрація і набряк тканин.
Разом з лейкоцитами з просвіту судин виходить і рідка частина крові, що характеризує перехід фази альтерації у фазу ексудації (рідка частина крові може виходити за межі і без лейкоцитів)
Ексудативна фаза запалення може мати такі види:
серозне запалення (ексудат містить білок і не містить формених елементів крові);
фибринозное запалення (ексудат містить значну кількість фібрину, який випав в осад на тканині);
гнійне запалення (в ексудаті велика кількість лейкоцитів в основному загиблих лейкоцитів);
геморагічне запалення (в ексудаті багато еритроцитів);
іхорозного запалення (в ексудаті поселяється гнильна флора).
У процесі розвитку фази ексудації в осередку запалення виникають різні метаболічні порушення. У зоні запалення:
а) - змінюється газовий обмін, що супроводжується підвищенням споживання тканинами кисню і зменшенням виділення тканинами вугільної кислоти, внаслідок чого зменшується дихальний коефіцієнт тканин (відношення СО2 до О2). Це свідчить про порушення окислювальних процесів у зоні вогнища запалення.
б) - порушується вуглеводний обмін, що призводить до збільшення в ній вмісту глюкози. Посилення гліколізу сприяє накопиченню в зоні запалення молочної кислоти.
в) - підвищується вміст вільних жирних кислот, що обумовлено посиленням процесів л...
