мікроба до даного лікам і визначити мінімальну концентрацію препарату, переважну зростання виділеного штаму збудника. Диско-дифузійний метод дає можливість одержати тільки якісний результат (збудник є чутливим, помірно чутливим або стійким до даного медикаменту), проте він найбільш простий і широко використовується в рутинній клінічній практиці. При реєстрації діаметру зон пригнічення росту мікробів навколо паперових дисків з антибіотиком диско-дифузійний метод в ряді випадків дозволяє побічно судити про величину мінімальної переважної концентрації, тобто наближається до кількісних методів [3, 4].
Резистентність бактерій до антибактеріальних препаратів може бути природною або набутою.
Природна резистентність - це генетично обумовлене відсутність чутливості мікроорганізму до антимікробних засобів (наприклад, стійкість вірусів до антибіотиків, грамнегативних бактерій до бензилпеніциліну, анаеробних бактерій до цефалоспоринів 1-го покоління).
Придбана стійкість виникає в результаті мутації окремих штамів бактерій і селекції стійких клонів мікроорганізмів, або внаслідок позахромосомних (плазмідного) обміну генетичною інформацією між окремими бактеріальними клітинами.
До антибактеріальних засобів з близькою хімічною структурою може виникати повна або часткова перехресна резистентність. Наприклад, пневмококи, стійкі до еритроміцину, резистентні також до інших 14 - і 15-членних макролідів (кларитроміцин, рокситроміцин, азитроміцин). Навпаки, ця стійкість в більшості випадків долається при призначенні 16-членних макролідів, наприклад, спіраміцину або мідекаміціна.
Відомі такі механізми розвитку бактеріями стійкості до антибактеріальних препаратів:
зміна проникності клітинної стінки бактерій для антимікробного засобу;
активне виштовхування антибіотика з мікробної клітини (такою здатністю, зокрема, володіє епідермальний стафілокок по відношенню до макролідів);
зміна структури компонентів бактеріальної клітини, які є мішенями для антибактеріальних препаратів (наприклад, пеніцилінзв'язуючих білків, внаслідок чого втрачається або знижується можливість зв'язування з ними бета-лактамних антибіотиків);
вироблення бактеріями певних ферментів, порушують будова медикаментів (наприклад, бета-лактамаз, що руйнують бета-лактамні кільце пеніцилінів, цефалоспоринів та інших бета-лактамних антибіотиків, що тягне за собою інактивацію ліків).
Можливість генетичної трансформації збудників інфекцій у людини в природних умовах вперше продемонстрував в 1928 р. Ф. Гріффіт (Великобританія). У своєму, став класичним, експерименті він показав, що мертві вірулентні пневмококи можуть перетворювати живих невірулентних пнемококков в вірулентні. В даний час доведено можливість перемішування генів як усередині одного виду бактерій, так і між спорідненими видами. У результаті формуються «мозаїки», що складаються з нуклеотидів, що належали раніше бактеріям різних штамів і видів [5]. Доступ до такого біологічного розмаїття відкриває можливості для еволюції стійкості бактерій до антибіотиків.
Джерела поширення резистентних штамів бактерій
Виділяють два основних шляхи поширення резистентних до антибіотиків штамів бактерій:
В...
