значно зростає і в дистальних відділах нижніх кінцівок досягає 85-100 мм рт.ст. залежно від зростання. При цьому тиск у глибоких і поверхневих венах нижніх кінцівок однаково. Переважно вертикальне положення людини протягом більшої частини доби робить зрозумілим роль високого венозного тиску, впливу його на судинну стінку і на характер кровотоку. Найгірші умови для венозного відтоку відзначаються у вертикальному положенні тіла в відсутність активних м'язових скорочень. При цьому обсяг крові в кожній з кінцівок збільшується на 300-500 мл. У подібних умовах венозна система не в змозі тривало протидіяти гравітаційному фактору, в результаті чого розвивається так званий фізіологічний стаз, звичайно іменований статичної флебогіпертензія, тобто переповнення капілярного русла і розвиток набряку. Поверхнева венозна система протистоїть увеличивающемуся у вертикальному положенні тиску за рахунок активного еластичного опору, в той час як тонкостінні глибокі судини розширюються настільки, наскільки дозволяють їм навколишні тканини.
· На перебіг варикозної хвороби несприятливо вплив роблять тісну білизну, здавлює венозні магістралі на рівні пахових складок, і різні корсети, що підвищують внутрішньочеревний тиск.
· Особливості харчування. Високий ступінь переробки харчових продуктів і зменшення в раціоні сирих овочів і фруктів обумовлюють постійний дефіцит рослинних волокон, необхідних для ремоделювання венозної стінки, а також хронічні запори, що призводять до тривалого підвищення внутрішньочеревного тиску.
) Дисгормональні стану можуть сприяти розвитку варикозної хвороби. Їх роль в останні роки прогресивно зростає, що пов'язано з широким використанням засобів гормональної контрацепції, замісної гормональної терапії в період пре-і постменопаузі з метою лікування ранніх проявів клімактеричного синдрому, а також профілактики пізніх обмінних порушень. Доведено, що естрогени, прогестерон та їх аналоги знижують тонус венозної стінки за рахунок поступового руйнування колагенових і еластичних волокон. Крім того, варикозні вени частіше спостерігаються у жінок з пізно сталим менструальним циклом.
) Вагітність традиційно вважається одним з основних факторів ризику розвитку варикозної хвороби, чим пояснюється більш часте (в 3-4 рази) ураження жінок. Основними провокуючими моментами в цей період є збільшення ОЦК, компресія вагітною маткою заочеревинних вен і значне підвищення внутрішньочеревного тиску під час пологів. До III триместру вагітності відбувається достовірне збільшення діаметра стегнової та великої підшкірної вен. Після пологів діаметр великої підшкірної вени зменшується, але не до вихідних величин, що, безумовно, з часом може призвести до розвитку високого вено-венозного скидання. Тим часом результати епідеміологічних досліджень не виявили достовірної зв'язку варикозної хвороби з першою вагітністю. У переважній більшості спостережень з'явилися в час вагітності розширені підшкірні вени зазнають повну інволюцію після пологів і надалі ніяк не проявляються. Лише друга і наступні вагітності призводять до розвитку варикозної хвороби у 20-30% жінок. Перші ознаки захворювання нерідко виявляються вже в 1 триместрі вагітності, тобто тоді, коли різкого приросту ОЦК або збільшення вагітної матки ще не відбувається. Це підтверджує основну роль гормональних впливів у патогенезі варикозної хвороби...
