иркадні ритми порушуються або повністю зникають. Пересадка тканини ембріонального СХЯ в третій шлуночок старих щурів відновлює циркадні ритми (температура тіла, локомоторна активність, пиття). Це обумовлено наявністю в прижилися трансплантата интестинального вазоактивного поліпептиду, аргінін-вазопресину і нейропептиду Y. У старих тварин після трансплантації тканини ембріонального СХЯ відновлюються денні ритми активації освіти гіпоталамічного кортикотропін-релізинг гормону і пітуітарная проопиомеланокортина. p align="justify"> Циркадні ритми пиття при пошкодженні СХЯ та трансплантації тканини ембріонального СХЯ відновлюються в 40-50% випадків і рідко корелюють з відновленням циркадних ритмів рівня вазопресину в цереброспінальній рідині.
Тривалість життя тварин знижується при неінвазивному порушенні циркадних ритмів і збільшується у дорослих тварин після імплантації тканини ембріонального СХЯ, відновлювальної високу амплітуду ритмів.
Встановлено, що при ксенотрансплантації тканини ембріонального СХЯ пересаджені нейрони посилають численні відростки в навколишній нейропіля господаря. Серед цих відростків виявляються еферентні волокна, за рахунок яких відбувається часткове функціональне відновлення циркадних ритмів локомоторной активності. p align="justify"> Однак, при відновленні циркадних ритмів локомоторной активності у тварин з пошкодженим СХЯ гіпоталамуса після гомотопічною алотрансплантації тканини ембріонального СХЯ циркадні ендокринні ритми (гормони надниркових залоз, тестикулярні гормони, гормони шишкоподібної залози) не відновлюються.
Відновлені нейротрансплантації циркадні ритми рухової активності у тварин з пошкодженим СХЯ менш стійкі, ніж у інтактних тварин. Більш повне відновлення циркадних ритмів спостерігається при максимально близькому розташуванні трансплантата до пошкодженої частини СХЯ дорсально і каудально по відношенню до місця пошкодження. br/>
СТАТЕВА ФУНКЦІЯ
Імплантація тканини преоптіческой області, взятої від нормальних плодів мишей і містить синтезують активні гонадотропін-релізинг гормони нейрони, значно підвищує рівень лютеїнізуючого гормону і усуває гіпогонадизм у гіпогонадальних самців мутантних мишей. Передбачається, що пересаджені нейрони, які синтезують гонадотропін-релізинг гормони, можуть інтегруватися в гонадотропін-релізинг гормон В«пульсової генераторВ», який може підтримувати близьку до норми генерацію лютеїнізуючого гормону, що приводить до зростання сім'яників і продукції стероїдів. При трансплантації медіанної преоптіческой області новонароджених самців щурів в ту ж область однопометних самок трансплантати приживаються в 89% випадків. Введення тестостерону після пересадки викликає утворення в яєчниках безлічі фолікулів. Після закінчення 90-100 діб після трансплантації самок-реципієнтів оваріектомірукгг. Через 6 місяців після трансплантації у них посилюється і самочное і самцового статеву поведінку, навіть якщо вони не отримували тестостерон. Після трансплантації ембріональної тканини медіанної преоптіческой області від нормальних мишей мишам-самцям мутантної лінії з ознаками гіпогонадизму (відсутність продукції гіпоталамічного гонадотропін-висвобождаюцего, лютеінізіруюшего та фолікулостимулюючого гормонів, незрілі статеві органи і неопустівшегося в мошонку малі насінники) активується продукція гонадопропін-вивільняючого гормону, насінники збільшуються в обсязі і опускаються в мошонку і в ню; відбувається нормальний сперматогенез. Остаточна диференціювання мозку ссавців після народження визначається рівнем жіночих, і чоловічих статевих гормонів. Якщо мозок самки в критичний період піддати дії тестікулярних гормонів, то відбувається маскулінізація статевого диференціювання мозку, і в результаті розвивається чоловіче статеву поведінку у дорослому стані. Стереотаксична двостороння трансплантація медіанної преоптіческой області новонароджених самців в цю ж область новонароджених самої одного посліду через 6 місяців призводить до виразної маскулінізації статевої поведінки. Через 2 місяці після трансплантації від плодів нормальних мишей преоптіческой області у 3 шлуночок дорослих мишей hpg з вродженим гіпогонадизмом (недолік гіпоталамічного гонадотропін-релізинг фактора, незрілі репродуктивні органи, маленькі насінники в черевній порожнині, низька концентрація гіпофізарного і плазматичного гонадогропіна) трансплантати містять нейрони із гонадотропін -релизинг фактором. Від цих нейронів в капіляри медіанного піднесення вростають гонадотропін-релізинг-позитивні волокна. У результаті підвищення концентрації гіпоталамічного гонадотропін-релізинг фактора і плазмового гонадотропіну збільшуються і опускаються в мошонку насінники, в яких виявляємо нормальний розвиток інтерстиціальних клітин і повний сперматогенез. Трансплантація тканини кишені Ратко (зачатка гіпофіза) 11 - 15-добових ембріонів в гіпоталамус дорослих гіпофізектомірованн...
