вуються в клінічній практиці близько десяти років. Ясно, що ймовірність виникнення лікарської Залежно від цих препаратів є мінімальною або несуттєвою. br/>
Пригнічення дихання.
Однією з причин практичної відсутності токсичності у бензодіазепінів є відсутність у них істотного пригнічуючого впливу на систему дихання у людей, які не мають значущих порушень дихання. У пацієнтів з хронічною ними обструктивними хворобами легень (ХОЗЛ) повинні застосовуватися більш низькі дози. Такі препарати, як триазолам і золпідем виявилися ефективними для лікування безсоння, викликаної ХОЗЛ. p> З іншого боку, всі вивчені до теперішнього часу ліки погіршують протягом обструктивного апное сну. Основний вплив полягає не в індукуванні апное, а в обважненні вже наявного апное. Найбільш істотна знахідка полягає в тому, що всі ці агенти збільшують тяжкість гіпоксемії, пов'язаної з обструктивними подіями. Клінічне значення цієї знахідки є спірним, так як пацієнти з обструктивним апное рідко скаржаться на безсоння. Дослідження літніх пацієнтів з безсонням показали, що агоністи бензодіазепінових рецепторів зменшують кількість центральних апное за рахунок зменшення нестабільності, що виникає при переходах сон-неспання.
Вплив на стадії сну .
В
Вплив снодійних на стадії сну залежить від хімічного класу препарату. Всі снодійні викликають зменшення вмісту 1 стадії сну, що може свідчити про зменшення розірваності і фрагментації сну. Барбітурати викликають залежне від дози зменшення вмісту REM-сну. З іншого боку, бензодіазепіни викликають лише незначну депресію REM-сну, але викликають дозозалежне зниження вмісту 3 і 4 стадій NREM-сну. І, нарешті, нові небензодіазепіновие гіпнотікі (наприклад, золпідем) не роблять ефекту ні на 3 і 4 стадії NREM-сну, ні на утримання REM-сну; в деяких дослідженнях було показано, що вони навіть збільшують вміст 3 і 4 стадій NREM-сну.
