шлункового соку. Добова потреба в солі становить 10-15 г, а в умовах жаркого клімату, внаслідок підвищеного потовиділення, - до 25-30 м. При екстремальних навантаженнях на організм добова потреба в солі може досягати 100-150 г. Недолік солі організм поповнює руйнуванням кісткової і м'язової тканин. Недолік солі може привести до депресій, нервових і психічних захворювань, порушенням травлення та серцево-судинної діяльності, спазмів гладкої мускулатури, остеопорозу, анорексії. При хронічній нестачі солі в організмі можливий смертельний результат. br/>
Завдання № 12
Гіпо-і гіперглікемія. Цукровий діабет, біохімічні основи накопичення кетонових тіл при цукровому діабеті. Для синтезу глюкози в печінці необхідний фосфоенолпіруват. Проте його утворення в печінці виявиться дуже неефективним, якщо фосфоенолпіруват буде дефосфорілірованний під дією піруваткінази з утворенням пірувату. Як уникнути цього холостого циклу? Чому цей механізм не підходить для м'язів? br/>
Гі ? перглікемі ? я - клінічний симптом, що позначає збільшення вмісту глюкози в сироватці крові:
Гіпоглікемія - патологічний стан, що характеризується зниженням рівня глюкози периферичної крові нижче норми (3,3 ммоль/л).
Цукровий діабет (Diabetes mellitus) - широко поширене захворювання, яке спостерігається при абсолютному чи відносному дефіциті інсуліну. Брак цього пептидного гормону (див. сс. 78, 82) відображається головним чином на обміні вуглеводів і ліпідів. Цукровий діабет зустрічається в двох формах. При діабеті I типу (інсулінозалежного цукровому діабеті) вже в ранньому віці відбувається загибель інсулінсінтезірующіх клітин в результаті аутоімунної реакції. Менш важкий діабет II типу (інсуліннезалежний форма) зазвичай проявляється в більш літньому віці. Він може бути викликаний різними причинами, наприклад зниженою секрецією інсуліну або порушенням рецепторних функцій. p align="justify"> Особливо серйозні наслідки має підвищена деградація жирів. Накопичуються в великих кількостях жирні кислоти частково використовуються в печінці в синтезі ліпопротеїнів (гіперліпідемія), решта розпадаються до ацетил-КоА. Надлишкові кількості ацетил-КоА, що виникають в результаті нездатності цитратного циклу повністю його утилізувати, перетворюються на кетонові тіла (див. с. 304). Кетонові тіла - ацетоуксусная і 3-гідроксимасляна кислоти - підвищують концентрацію протонів і впливають на фізіологічну величину рН. Внаслідок цього може виникати важкий метаболічний ацидоз. Утворений ацетон надає диханню хворих характерний запах. Крім того, в сечі збільшується вміст аніонів кетонових тіл (кетонурія). p align="justify"> Глюконеогенез - синтез глюкози з невуглеводних продуктів. Такими продуктами або метаболітами є в першу чергу молочна т...
