й. Аномальні або персистуючі хламідії розпізнаються широким рядом клітин імунної системи. Незліченні фактори, пов'язані з персистенцією хламідій припускають початкову генетичну гнучкість систем їх репродукції, і, отже, імуногенних детермінант, експресуються на клітинній поверхні.
Взаємодія будь-якого внутрішньоклітинного паразита (хламідій, цитомегаловірусу, та ін) з клітиною-господарем супроводжується її гетерогенізації, формуванням нових антигенів, ідентичних алогенних і ксеногенні. При хронічної інфекції в організмі підтримується високий рівень аутосенсибілізації даними антигенами, включає і детермінанти тих клітинних систем, в яких патоген розмножується. В результаті повторювані епізоди інфекції викликають хронічне запалення, пов'язане з патологічною стимуляцією імунної системи продуктами детритного походження.
З іншого боку, патологічна стимуляція імунної системи, що виражається розвитком різних аутоімунних реакцій ініціюється і підтримується циркуляцією хламідійних антигенів, що мають спільні епітопи з низкою антигенів людського організму. Це білки теплового шоку, а також L7 - один з рибосомальних білків, найбільш часто взаємодіють з антитілами при ревматичних аутоімунних захворюваннях. Механізми цього феномена обумовлені специфічними особливостями організації геному хламідій, яка є еволюційно і молекулярно-генетично обумовленої, коли в результаті "генетичного дрейфу "та еволюційного відбору в напрямку" молекулярної мімікрії "антигенів мікробної поверхні в хламидийном геномі виявляються як окремі нуклеотидні послідовності, характерні для організму-господаря і невластиві іншим бактеріям, так і цілі гени, кодують і окремі фрагменти специфічних еукаріотичних білків, і різні ферментні та реплікативні системи.
Інша частина загального патофізіологічного механізму хламідійної інфекції обумовлена реакціями захисних систем організму-господаря, завдяки якій при хламідійної інфекції розвивається запалення, що веде до пошкодження тканин і розвитку різних ускладнень. На поразку хламідіями епітеліальні клітини, основний сайт хламідійної інфекції в організмі, реагують up-регуляцією експресії мРНК і секрецією прозапальних цитокінів IL8, GRO-альфа, GM-CSF і IL6. Важливо, що на противагу швидкої і нетривалої індукції цитокінів, наступною після інфекції іншими інвазивними бактеріями, епітеліальний відповідь на хламідії відкладається на 20-24 години після інфікування, тобто на час тривалості життєвого циклу хламідій і вимагає білкового синтезу. p> При цьому підвищена секреція прозапальних цитокінів може бути опосередкована IL-1-альфа, який вивільняється при лизисе інфікованих епітеліальних клітин і може підвищувати запальний відповідь шляхом стимулювання цитокінової продукції неінфікованими сусідніми клітинами. За схожим цитокінового механізму забезпечується ініціювання і перебіг запального процесу в суглобах, коли Chl.trachomatis стимулює синовіоцити до продукції IL-6, TGF-beta, GMCSF, а IL-1 бета підвищує продукці...
