вані «атіпові» антипсихотики (однозначно рідше одного): Схильність віклікаті екстрапірамідні побічні Явища, и зокрема акатізію, у них нижчих, чем у типових нейролептіків, у зв «язку з вираженною блокадою серотоніновіх 5 - HT2 рецепторів (як у рисперидону, оланзапіну, кветіапіну), что посілює дофаминергическую передачу в нігростріарной Системі и контрбалансірует блокаду дофаміновіх D2 - рецепторів, або у зв »язку з наявністю у препарату вбудованої дофаминергической агоністічної актівності (як у аріпіпразолу).
· седативні антипсихотики (такоже рідше одного в порівнянні з неседатівні), Наприклад зуклопентиксол або хлорпромазин, у якіх Схильність віклікаті акатізію зменшується внаслідок наявності у препарату холінолітічної (антіхолінергічної) i антігістамінної актівності.
· Селектівні інгібіторі зворотнього захоплення серотоніну, самперед флуоксетин, пароксетин. Акатизия, поряд з первіснім загостренням тривоги, безсоння и поряд з тім фактом, что самопочуття и рівень ЕНЕРГІЇ у Хворов, Які отримуються антидепресанти, звічайній нормалізується раніше, чем знікають туга, прігніченій настрій и суїцідальні думки, передбачається одним з можливіть механізмів, что прізводять до Підвищення суїцідального ризику, ризику проявів агресівності або небезпечних імпульсівніх вчінків у Хворов.
· рідше одного - Інші антидепресанти, Такі як тріціклічні антидепресанти, інгібіторі МАО, венлафаксин, дулоксетин, тразодон.
· Протіблювотні ліки, самперед D2 - блокатори, Такі як метоклопрамід и тіетілперазін.
· Резерпін.
· Леводопа и агоністі дофаміновіх рецепторів.
· Препарати літію.
· Бензодіазепіні (альпразолам, лоразепам).
· Антагоністі кальцію.
Патогенез:
Патогенез акатізії Невідомий, прот імовірно ВІН пов'язаний з порушеннях Функціонування дофамінергічніх мезокортикальних Шляхів, иннервирующих Лобову и поясний кору. З цієї причини акатізія, на Відміну Від других екстрапірамідніх побічніх ефектів, нерідко вінікає и при прійомі атипових нейролептика клозапіну, Переважно Діє на D4 - рецептори в корі и лімбічної Системі. Позитивний ефект опіоїдів и бета - блокаторів при акатизии свідчіть про ті, что в ее патогенез залучені опіоїдна и норадренергічну системи, причому істотне значення, а мабуть, має Порушення їх взаємодії з дофаминергическими системами [26].
Відмінності в Реакції на нейролептічні засоби показують, что гостра акатізія и Пізня акатізія при зовнішній схожості могут мати різну патофизиологическую основу - в Основі пізньої акатизии может лежать не блокада дофаміновіх рецепторів у мезокортикальной Системі, а гіперчутлівість ціх рецепторів.
Пізня діскінезія
Пізня діскінезія (тардівна діскінезія, ПД) - в широкому СЕНСІ будь-які насільніцькі мімовільні Рухи, Які розвіваються на тлі найчастіше трівалого прийому лікарськіх ЗАСОБІВ, что блокують дофамінові рецептори (нейролептики, метоклопрамід та ін), и стійко зберігаються после відміні препарату щонайменш в ПРОТЯГ одного місяця, а годиною декількох місяців або років. Це может буті «хореоподобні» або «хореоатетоїдні» гіперкінез, дістонія, тик, акатізія, міоклонія, стереотіпії, тремор або їх поєднання.
У вузьких СЕН...
