% і більше) екскреції з сечею кислотних валентностей;
виражена втрата бікарбонатів з сечею внаслідок нарушеніяи реабсорбції в канальцях;
порушення здатності канальців секретувати водневі іони:
зниження клубочкової фільтрації, що призводить до зміни кількості вступників до канальці бікарбонатів, фосфатів та інших буферних сполук з подальшим розладом транспорту іонів натрію, водневих та інших іонів через стінку канальців.
Гормональні порушення у хворих ХНН. Нирки беруть активну участь у підтримці гормонального гомеостазу, беручи участь у метаболізмі гормонів. Крім того, в нирках синтезуються гормони еритропоетин, стимулює кровотворення, і ренін, що бере участь у регуляції артеріального тиску. У багатьох хворі; з ХНН порушений вуглеводний обмін, що виражається в гіперглікемії, порушення толерантності до глюкози, нерідко в гіперінсулінемії, збільшенні глюконеогенезу. Зазначені зміни зумовлені порушенням рецепторів до інсуліну в периферичних тканинах і зниженням чутливості тканин до інсуліну, а також порушенням деградації і ниркового метаболічного кліренсу інсуліну. У хворих з тяжкою стадією ХНН вЂ‹вЂ‹розвивається ураження репродуктивної системи - синдром уремічного гіпогонадизму: метаболічні розлади при ХНН порушують продукцш тестостерону тестикулах, знижують периферичну чутливість тестікул до тропний гормонів гіпофіза, виражені морфологічні зміни в нирках знижують деградацію в ніпролактіна; гіперпролактинемія блокує дію гонадотропінів на статеві залози і перетворення тестостерону в його активну форму дігадротестостерон.
Розвиток анемії при ХНН посилює її клінічні прояви Анемія обумовлена ​​впливом наступних факторів:
зменшення продукції еритропоетину, який утворюється в епітелії канальців або в юкстагломерулярном апараті, що призводить до недостатньої продукції еритроцитів у кістковому мозку зниження інтенсивності ефективного еритропоезу (функціонально активних еритроцитів);
збільшення утворення інгібітора еритропоезу (припускаєте: що він виробляється в селезінці і пригнічує еритроїдної росткостного мозку);
функціональна неповноцінність кісткового мозку, а в деяких випадках - його гіпо-та аплазія;
посилення гемолізу еритроцитів, у тому числі в кістковому мозку, вкорочення тривалості їх життя;
вплив В«уремічний токсинівВ» (включаючи В«середні молекулиВ», паратгормон та ін), які викликають скорочення тривалості життя еритроцитів та інші порушення їх функції;
порушення всмоктування в кишечнику на тлі уремічного ентероколіту і недостатній вміст в їжі заліза, вітамінів В12, В6, фолієвої кис...
