сечею розвивається гіпонатріємія, зменшується обсяг позаклітинної рідини, гіпотензія може стати вираженою, компенсаторно різко звужуються судини нирок і тим самим посилюється порушення ниркових функцій. У багатьох хворих у термінальній стадії ХНН спостерігається затримка натрію в організмі, розвивається гіпернатріємія, що може стати важливою причиною вираженої артеріальної гіпертензії, ускладнює протягом ХНН. У більшості хворих з хронічною нирковою недостатністю нирки тривалий час підтримують нормальний калієвий баланс, так як екскреція калію залишається рівною добовому надходженню його в організм за рахунок підвищення виділення калію дистальними канальцями. Нормальний вміст калію в крові зберігається до тих пір, поки добовий діурез перевищує 600 мл. При прогресуванні ХНН порушення калієвого гомеостазу проявляються розвитком гіперкаліємії або рідше - гіпокаліємії. Гіперкаліємія спостерігається при термінальній ниркової недостатності в стадії олігоанурії або при вираженому ацидозі. Її розвитку сприяє застосування калійзберігаючих діуретиків. Гіпокаліємія більш характерна для ранніх поліуріческого стадій ХНН або для переважно канальцевої форми ХНН. Розвитку гіпокаліємії сприяють недостатнє надходження калію з їжею, а також застосування калійуретіческіх діуретиків.
Великі зміни при ХНН зазнає також фосфорно-кальцієвий обмін. Нирки відіграють важливу роль у регуляції кальцію - під впливом ферменту 1-гідроксилази в нирках відбувається перетворення холекальциферолу в активну форму вітаміну D3 - кальцитріол, під впливом якого посилюється всмоктування кальцію в кишечнику. Порушення утворення кальцитріолу в нирках при ХНН призводить до зниження всмоктування кальцію в кишечнику і гіпокальціємії, яка в міру прогресування ниркової недостатності стає все більш вираженою Гіпокальціємія стимулює продукцію паратгормона, розвивається вторинний гіперпаратиреоз, який грає з одного боку, компенсаторну роль (під впливом паратгормону підвищується вміст кальцію в крові), з іншого боку - виражену патологічну роль (розвивається системний остеопороз, остеомаляція, деформація кісток, полінейропатія; крім того, деякі фахівці вважають паратгормон, що продукується в надлишку, В«універсальним уремическим токсиномВ») Рецептори до паратгормону виявлені не тільки в кістковій тканині та нирках, але практично у всіх органах і тканинах, що дозволяє виявляти паратгормону в умовах високої його концентрації свою дію як уремічного токсину. Поряд з гіпокальціємія при ХНН розвивається виражена фосфатемія, що в свою чергу знижує всмоктування кальцію в кишечнику. p align="justify"> 4. Порушення кислотно-лужної рівноваги. При зниженні клубочкової фільтрації до рівня менше 25% нормального порушується здатність нирок регулювати кислотно-лужну рівновагу, і розвивається метаболічес кий ацидоз. При ХНН ацидоз обумовлений такими основними факторами:
зниження (приблизно на 40...
