ть клітини вольфових і мюллерова каналів при розвитку сечостатевої системи у хребетних, гине частина нейробластов і гонадоцітов, клітини при метаморфози комах і амфібій (резорбція хвоста у пуголовка і зябрів у тритона) і т.д. [13,9]
У дорослому організмі також постійно відбувається «спонтанна» загибель клітин. Мільйонами гинуть клітини крові - нейтрофіли, клітини епідермісу шкіри, клітини тонкого кишечника - ентероцити. Гинуть фолікулярні клітини яєчника після овуляції, клітини молочної залози після лактації. Особливо багато прикладів загибелі клітин без безпосереднього їх пошкодження при різних патологічних процесах. Наприклад, кастрація (видалення сім'яників) викликає загибель клітин простатичної залози, видалення гіпофіза призводить до загибелі клітин надниркових залоз. Інший приклад - загибель шванновских клітин при дегенерації аксона. [13,9]
шванновскими клітини в ушкодженому периферичному нерві дорослої тварини, так само як і клітини-сателіти і чутливі нейрони у відповідних спинномозкових вузлах, гинуть.
Ці спостереження наводять на думку, що клітинна смерть регулюється міжклітинними взаємодіями різним чином. Безліч клітин багатоклітинного організму потребує сигналах з тим, щоб залишатися живими. За відсутності таких сигналів або трофічних факторів у клітинах розвивається програма «самогубства» або програмованої смерті. [13,9]
Наприклад, клітини культури нейронів гинуть при відсутності фактора росту нейронів, клітини простати гинуть в відсутність андрогенів насінники, клітини молочної залози - при падінні рівня гормону прогестерону і т.д.
Так, гідрокортизон викликає загибель лімфоцитів, а глютамат - нервових клітин у культурі тканини, фактор некрозу пухлини (TNF) викликає загибель самих різних клітин. Тироксин (гормон щитовидної залози) викликає апоптоз клітин хвоста пуголовків. Крім цього існують ситуації, коли апоптичні загибель клітини викликається зовнішніми факторами, наприклад радіацією.
Поняття «апоптоз» було введено при вивченні загибелі частини клітин печінки при неповній перев'язці портальної вени. При цьому спостерігається своєрідна картина клітинної смерті, яка зачіпає лише окремі клітини в паренхімі печінки. Процес починається з того, що сусідні клітини втрачають контакти, вони як би зморщуються (первинна назва цієї форми загибелі shrinkage necrosis - некроз стисненням клітини), в ядрах по їх периферії відбувається специфічна конденсація хроматину, потім ядро ??фрагментіруется на окремі частини, слідом за цим сама клітина фрагментіруется на окремі тільця, відмежовані плазматичноїмембраною, - апоптичні тільця.
Апоптоз - процес, що призводить ні до лізису, що не до розчинення клітини, а до її фрагментації, розпаду. Доля апоптичних тілець теж незвичайна: вони
фагоцитируются макрофагами або навіть нормальними сусідніми клітинами, при цьому не розвивається запальна реакція.
Важливо відзначити, що у всіх випадках апоптозу - під час чи ембріонального розвитку, в дорослому організмі, в нормі або при патологічних процесах - морфологія процесу загибелі клітин дуже схожа. Це може говорити про спільність процесів апоптозу в різних організмах і в різних органах. [13,9]
Дослідження на різних об'єктах показали, що апоптоз є результат реалізації генетично запро...
