оже змінюватися, приводячи до зміни швидкості проліферації клітин.
2.6 Клітинна загибель
а - апоптоз (програмована клітинна смерть): 1 - специфічне стиск клітини і конденсація хроматину, 2 - фрагментація ядра, 3 - фрагментація тіла клітини на ряд апоптичних тілець; 6 - некроз: / - набухання клітини, вакуолярного компонентів, конденсація хроматину (каріорексис), 2 - подальше набухання мембранних органоїдів, лізис хроматину ядра (каріолізис), 3 - розрив мембранних компонентів клітини - лізис клітини
Малюнок 2.12 - Шляхи клітинної загибелі
Загибель (смерть) окремих клітин або цілих їх груп постійно зустрічається у багатоклітинних організмів, так само як загибель одноклітинних організмів. Причини загибелі, процеси морфологічного та біохімічного характеру розвитку клітинної смерті можуть бути різними. Але все ж їх можна чітко розділити на дві категорії: некроз (від грец. nekrosis - омертвіння) і апоптоз (від грец. Коренів, що означають «відпадання» або «розпадання»), який часто називають програмованої клітинної смертю (ПКС) або навіть клітинним самогубством (малюнок 2.12).
Некроз
Цей вид клітинної смерті зазвичай зв'язується з порушенням внутрішньоклітинного гомеостазу в р?? Зультате порушення проникності клітинних мембран, що призводить до зміни концентрації іонів в клітині, з незворотними змінами мітохондрій, що відразу призводить до припинення всіх життєвих функцій, включаючи синтез макромолекул.
Некроз викликають пошкодження плазматичної мембрани, придушення активності мембранних насосів під дією багатьох отрут, а також незворотні зміни енергетики при нестачі кисню (при ішемії відбувається закупорка кровоносної судини) або отруєнні мітохондріальних ферментів (дія ціанідів). [13,9]
При цьому при підвищенні проникності плазматичної мембрани клітина набухає за рахунок її обводнення, в цитоплазмі відбувається збільшення концентрації іонів Na + і Са 2 +, закислення цитоплазми, набухання вакуолярного компонентів і розрив їх мембран, припинення синтезу білків в
цитозоле, звільнення лізосомних гідролаз і лізис клітини. Одночасно з цими змінами в цитоплазмі змінюються і клітинні ядра: спочатку вони компактізіруются (пікноз ядер), але в міру набухання ядра і розриву його оболонки прикордонний шар хроматину розпадається на дрібні маси (каріорексис), а потім настає каріолізис - розчинення ядра.
Особливістю некрозу є те, що такий загибелі піддаються великі групи клітин (наприклад, при інфаркті міокарда через припинення постачання киснем ділянки серцевого м'яза). Звичайним є те, що ділянка некрозу піддається атаці лейкоцитів і в зоні некрозу розвивається запальна реакція. [13,9]
Апоптоз
У процесі розвитку організмів і їх функціонуванні в дорослому стані частина клітин постійно гине, але без їх фізичного або хімічного пошкодження, відбувається як би їх «безпричинна» смерть. Загибель клітин спостерігається практично на всіх стадіях онтогенезу. Численні приклади відмирання клітин без пошкодження при ембріогенезі. Так, відмираю...
