.). Показано, що в рослин спостерігається сенсибілізація стійкості , тобто поява стійкості до другого збудника після попередньої інфекції (зокрема, при вірусних захворюваннях) або ослаблення стійкості до певного патогену при захворюванні, викликаному збудником іншого виду.
Проблема впізнавання і стійкість. Перший і найважливіший етап при взаємодії рослини-господаря і патогена - взаємне впізнавання raquo ;. У стійких рослин він починається з знерухомлення - іммобілізації патогена. Здійснюється це за участю глікопротеїнів, що одержали назву лектини ( від лат. Lectus - обраний - причастя від дієслова lego - вибирати, збирати). Вони здатні зв'язувати певні вуглеводи (моно-, олигосахара, вуглеводні залишки гликолипидов і полісахаридів). Молекула лектина має не менш двох ділянок для зв'язування вуглеводів, що дозволяє їй склеювати (агглютинировать) молекули і навіть цілі клітини, на поверхні яких є специфічні для даного лектина угруповання, наприклад еритроцити ссавців. У клітинах лектини виконують різноманітні функції; одна з них - участь у реакціях впізнавання і взаємодії клітин. Лектини склеюють клітини і спори паразитів, позбавляючи їх можливості проростати і переміщатися.
Істотно також, що лектини пов'язують суперечки і клітини тих патогенів, до яких рослина стійко. Вірулентні штами бактерій уникають аглютинації лектинами рослини-хазяїна завдяки слизистого чохлу, навколишнього бактерію.
Дослідження останніх років показали, що в системах впізнавання при взаємодії рослини-господаря і паразита функціонують і інші учасники. На поверхні иммобилизованного паразита знаходяться речовини, впізнавані системами рослини-хазяїна, - елісітери ( провокатори). Елісітери є високомолекулярними глюканів стінок паразита. Рослина розпізнає їх за допомогою своїх мембранних рецепторів. Освіта комплексу елісітер-рецептор індукує роботу систем захисту рослини, зокрема реакцію надчутливості. Однак взаємодії елісітеров з рецепторами заважають антіелісітери - низькомолекулярні глюкани (супресори ), виділювані кінчиком зростаючої гіфи і пригнічують захисні реакції рослин. Якщо супресор паразита, конкуруючи з елісітером за місце зв'язування, займає його через більшої спорідненості до рецептору, то це не дозволяє рослині включити захисну реакцію, і патоген таким чином долає бар'єр видового імунітету рослини.
Наявні відомості дозволяють представити послідовність включення захисних механізмів рослин у відповідь на інфекцію:
. Паразит впливає на клітини рослини-хазяїна за допомогою елісітеров.
. Мембранні рецептори рослини (компоненти системи впізнавання) взаємодіють з елісітерамі паразита.
. Освіта комплексу елісітер - рецептор індукує розвиток у рослини реакції надчутливості - швидку загибель частини клітин і утворення некрозу.
. Відмирання клітин рослини-хазяїна призводить до виникнення в них регуляторних молекул - похідних полімерів матриксу клітинних стінок. У сої, наприклад, функцію індуктора виконують невеликі (з 12 молекул-мономерів) фрагменти пектинових полімерів стінки. Такі регуляторні молекули П. Альберсхейм назвав олігосахарінамі .
5. Олігосахаріни погибающих клітин дифундують до сусідніх з некрозом здоровим клітинам і викликають в них синтез фитоалексинов, що забезпечують видовий імунітет і сортову стійкість рослин.
Висновок
Дивовижна гармонія живої природи, її досконалість створюються самою природою: боротьбою за виживання. Форми пристосувань у рослин нескінченно різноманітні. Весь рослинний світ з часу своєї появи вдосконалюється по шляху доцільних пристосувань до умов проживання.
Рослини - пойкілотермні організми. Пошкодження починаються на молекулярному рівні з порушень функцій білків і нуклеїнових кислот. Температура - це фактор, серйозно впливає на морфологію та фізіологію рослин, який потребує змін в самій рослині, які могли б пристосувати його. Адаптації рослин до різних температурних умов навіть у межах одного виду різні.
При високих температурах виявлені такі адаптації, як густе опушення листя, блискуча поверхня, зменшення поверхні, що поглинає радіацію, зміна положення по відношенню до джерела тепла, посилення транспірації, високий вміст захисних речовин, зрушення температурного оптимуму активності найважливіших ферментів, перехід в стан анабіозу, захищених від інсоляції і перегріву, зрушення вегетації на сезон з більш сприятливими тепловими умовами.
Поставлені завдання вимагають і нових підходів як в теоретичному, так і в експериментальному планах. Для...
