ередині клітин вони можуть накопичуватися в вакуолі. При пошкодженнях кількість фітонцидів різко зростає, що запобігає можливе інфікування поранених тканин.
До антибіотичним речовинам рослин відносять також феноли. При пошкодженнях, інфекціях в клітинах активується поліфенолоксидаза, яка окисляє феноли до високотоксичних хинонов. У некротичних місцях після реакції надчутливості окисляющиеся феноли та хінони беруть участь в утворенні меланінів, від яких залежить темний колір відмерлих клітин. Фенольні сполуки інактивують екзоферменти патогенів та необхідні для синтезу лігніну. Паразитарні мікроорганізми легко пристосовуються до антибіотичних речовинам своєї рослини-господаря, але роль їх в механізмах видового неспецифічного фітоіммунітета досить велика.
Надчутливість. У відповідь на впровадження біотрофних паразитів в клітини сталого сорти (наприклад, іржі в злаки) в місці контакту з патогеном вони швидко відмирають. Ця реакція рослини отримала назву надчутливості. У сприйнятливих сортів клітини тканин залишаються живими і паразит поширюється по тканинах.
У рослин реакція надчутливості виникає при первинному контакті рослини з паразитом. Реакцією цієї володіють саме стійкі рослини, причому ця стійкість заснована на підвищеній чутливості до інфекції. Відмирання декількох клітин призводить до утворення некрозу , що зупиняє переміщення паразита. Потім некротична тканина оточується бар'єром з перідерми. Швидкість цієї реакції дуже велика: так, при контакті несумісною раси збудника фітофторозу з листом картоплі клітини відмирають вже через 30 хв. Основна функція реакції надчутливості полягає в придушенні спороношения паразита, яке відбувається лише при його контакті з живими клітинами
Фітоалексинів. Вивчення факторів, що викликають загибель патогена в некротизованих ділянках тканин після реакцій надчутливості, привело до відкриття К. Мюллером і Г. Бергером речовин, що одержали назву фитоалексинов. Фітоалексинів - це низькомолекулярні антибіотичні речовини вищих рослин, що виникають в рослині у відповідь на контакт з фітопатогенами; при швидкому досягнення антимікробних концентрацій вони можуть виконувати захисну роль в фітоіммунітете.
У здорових тканинах фітоалексини відсутні. Вони мають антибактеріальну, фунгітоксічним і антінематодньм дією. Фітоалексинів - кінцеві продукти зміненої зараженням метаболізму рослини. Внаслідок різноманітності рослин, патогенів та їх взаємодій велико та хімічна різноманітність фитоалексинов. У бобових це ізофлавоноїди у пасльонових - сесквітерпеноідние речовини, у складно кольорових - поліацетілени і т.д. Крім того, в одній рослині у відповідь на інфекцію утворюється кілька фитоалексинов.
Фітоалексинів синтезуються в живих клітинах, які межують з гинуть, внаслідок реакції надчутливості З цих клітин і надходить сигнал про необхідність синтез фитоалексинов, які потім переміщуються в некротізірс ванні клітини, де знаходиться паразит. Фітоалексинів пригнічують ріст фітопатогенів, дезактивують їх екзоферменти. Транспортуються вони по апопласту. Синтез їх можна викликати і хімічними речовинами: так, фітоалексини картоплі - рішітін і любімін - утворюються в бульбах при дії фтористого натрію або сірчанокислої міді, але у всіх випадках це фітоалексини, властиві даному рослині.
Показано, що рослина вразливе до патогену тоді, коли патоген НЕ індукує синтез фитоалексинов. Якщо у рослини придушити здатність утворювати фітоалексини, то воно стає сприйнятливим не тільки до свого патогену, але і до інших, раніше ніколи не поражавшим цю рослину. Звідси випливає, що фітоалексини беруть участь у підтримці та видового імунітету, і сортовий стійкості до спеціалізованим патогенам.
Багато високоспеціалізовані патогени долають фітоалексіновий бар'єр, розкладаючи фітоалексини і припиняючи їх синтез.
Ще одна можливість підтримки стійкості рослин - регуляція рослиною-господарем утворення сполук, життєво важливих для паразита. Так, фітофтора не спроможна продукувати У -ситостерин, необхідний грибу для утворення спор. Його джерелом для гриба служать клітини рослини-хазяїна. У стійких до фітофтори сортів у місці інфікування клітини рослини різко припиняють синтез В-ситостерину і паразит не може розмножуватися. Разом з тим попередники ситостерину використовуються на синтез фитоалексинов сесквітерпеноідной природи. Нарешті, недолік В-ситостерину, пошкоджуючи мембрани, робить клітини патогена чутливіші до впливу фитоалексинов.
Крім того, виявлено зміну стійкості і сприйнятливості рослин-господарів до збудників хвороб під впливом зовнішніх умов і різних біотичних факторів (пора року, погодні умови, добрива, вік рослин та їх органів та ін...
