зи, які позначені як серотонінергічна, ГАМКергіческіх і інші. p> Прообразом нейротрансміттерних гіпотез були так звані ауто-інтоксикаційні теорії. Розвиток аутоінтоксикаційних теорій було пов'язано з виявленням в організмі хворих на шизофренію різноманітних (білкових, низькомолекулярних) фізіологічно активних (токсичних) субстанцій, що дають нейротропні ефекти [Вартанян М. Є., 1970; Поліщук І. А., 1976; Bergen J. et al., 1960; Friedhoff A, Van Winkle E., 1962; Heath R., Leach В., 1962; Heath R. G. et al., 1965; Frohman Ch. et al., 1971, і ін]. Протягом наступних 20-30 років у різних лабораторіях світу були виділені з крові, сечі і цереброспінальної рідини хворих шизофренію різні за функціональної активності В«токсичніВ» з'єднання. У одних випадках вони придушували життєдіяльність біологічних об'єктів, використаних в якості тест-систем; в інших ці сполуки більш специфічно змінювали нейрональну активність ізольованих клітин мозкової тканини in vivo і в культурі in vitro, по-третє вони порушували інтегративні форми поведінки різних тварин і людини [Heath ft et al., 1959, 1962]. Сама присутність токсичних факторів у біологічних рідинах хворих шизофренією не викликає сумнівів. Проте залишається неясним, наскільки ці аномальні субстанції причетні до специфічних механізмам патогенезу хвороби. Чи є вони первинними елементами біологічних порушень при шизофренії або цей В«токсикозВ» виникає внаслідок порушення центральних механізмів регуляції метаболізму (Тобто вони вторинні по відношенню до основної ланки в патогенезі хвороби)? Відповіді на ці питання поки немає. Останнім часом показано накопичення в сім'ях хворих на шизофренію родичів з токсичними факторами в біологічних рідинах організму. Більше того, розподіл родичів, мають у біологічних рідинах токсичні субстанції, підтверджує істотну роль у їх виникненні спадкових факторів, що привертають до розвитку шизофренії. Деякі з виявлених аномальних метаболітів стали в надалі використовуватися як біологічні маркери при генетичних дослідженнях. p> Існуючої в даний час дофаминовой теорії передували біохімічні теорії, називались катехоламінова [Hoffer A., ​​Osmond H., Smythies J., 1954; Bourdillon R., Ridges A., 1967; Mandell A., Mandell M., 1969, і ін]. Серотониновая теорія входила до групу теорій індоламінових [Wolley D., Shaw E., 1954; Fleischaker H. et al., 1959; Maituda M. et al., 1960; Himwich H., Brune G,, 1962; Huszak I., Durko I., 1962, і ін]. До цим теоріям примикають концепції, згідно з якими розвиток шизофренії зв'язується з порушенням функцій ензиматичних систем, що беруть участь в обміні біогенних амінів. Найбільшу увагу привертають такі ферменти, як МАО, катехоламінтрансфераза (КОМТ), дофамін-| 3-гідроксилаза та ін Однак численні спроби встановити ті чи інші відхилення у їх змісті або зміни їх активності в біологічних рідинах організму при шизофренії призвели до суперечливих результатів. p> Сучасні теорії на відміну від попередніх аутоінтоксикаційних гіпо...
