кийсь час активує транспорт амінокислот в клітини, транспорт глюкози і ліпогенез [4,8 ]. У зв'язку з цим було припущено, що гормон росту може активувати деякі сигнальні шляхи, що активуються і інсуліном. І це насправді виявилося правдою. Виявилося, що гормон росту може активувати фосфорилювання
IRS-білків (Insuline receptor substrate), точно це доведено для IRS-1, 2 і 3 (але НЕ IRS-4) [8]. Ці білки у разі зв'язування інсуліну зі своїм специфічним рецептором, що володіє тірозінкіназной активністю, взаємодіють з його цитоплазматическим доменом і фосфорилюються по залишках тирозину. Але у випадку гормону росту ці білки активуються інакше. Згідно з останніми даними активація цих білків йде за допомогою JAK-2 кінази, а можливо для цього також потрібні і деякі адаптерні білки, потенційні кандидати на роль яких - Grb2 і CrkII [8]. Однією з мішеней для IRS-білків є регуляторна субодиниця p85 фосфатидилинозитол-3-кінази (PI3K), яка фосфорилювання фосфатидилинозитол і збільшує кількість в клітині його фосфорильованих похідних: фосфатидилинозитол-3-фосфату, фосфатидилинозитол-3 ,4-бісфосфат, фосфатидилинозитол-3, 4,5-трифосфату. Хоча наводяться також дані, що можлива активація фосфоінозітол-3-кінази і без участі IRS-білків, при прямому зв'язуванні її регуляторних субодиниць з цитоплазматичної частиною рецептора гормону росту при зв'язуванні його з гормоном. Фосфатидилинозитол-3 ,4,5-трифосфат - головний з фосфатидилинозитол, потрібних для активації таких ферментів, як PDK-1 (piruvate dehydrogenase kinase, фермент, фосфорилюється піруватдегідрогеназний комплекс і инактивирующий його), протеїнкінази В (PKB, синонім Akt-білок, це серин/треонінових киназа), кіназ p70S6K (активує гени раннього відповіді, через її активацію гормон росту стимулює диференціювання адипоцитів) і p90RSK, деяких протеїнкіназ С (наприклад ?,? і ? -ізоформ). Інші субстрати цієї протеїнкінази - 6-фосфофруктокінази і ГЛЮТ-4, фосфорилювання останнього швидше за все потенціює його транслокацию в плазматичну мембрану, з чим і пов'язаний короткочасний інсуліноподібний ефект гормону росту на споживання клітиною глюкози [8]. І нарешті, вельми важливий субстрат PKB - це фосфодіестерази, що активується фосфорилюванням і гідроліз цАМФ до АМФ, зменшення кількості цАМФ в клітці. Цей ефект, ймовірно, сприяє зсуву рівноваги в жировій тканині в бік ліпогенезу, оскільки цАМФ стимулює протеинкиназу А, яка підтримує в активному (фосфорильованому) стані гормончувствітельную тріацілгліцеролліпазу жирової тканини; при падінні концентрації цАМФ в клітці адипоцити падає і активність цього ферменту, що призводить до ингибированию всього процесу ліполізу [8,10]. PI3-кіназа може також фосфорилювати білки IRS-1 і STAT3 (але по Серін, а не тирозин), біологічне значення цього ще не відомо [8].
