а інфаркту мозку малоймовірний, а на спазм судин мозку після розриву аневризми папаверин та інші вазоактивні препарати не діють, виключаючи може бути нимодипин.
Ефективність німодіпііа при інфарктах мозку вивчається, хоча, враховуючи його механізм дії, можна рекомендувати його в дозі 60 мг 3-4 рази перорально.
Для поліпшення колатерального кровообігу і мікроциркуляторного ланки в зоні інфаркту мозку доцільно призначення лікарських засобів, що зменшують в'язкість крові і знижують агрегаційні властивості формених елементів крові. З цією метою застосовують внутрішньовенне введення низькомолекулярного декстрану - реополіглюкіну в дозі 400 мл. Препарат вводять крапельно, з частотою 30 крапель на хвилину, щодня, протягом 3-7 днів. Введення реополіглюкіну покращує локальний мозковий кровотік, призводить до антітромбогенному дії. Ефект реополиглюкина максимальний в артеріолах, прекапиллярах, капілярах. У результаті різкого зниження агрегації еритроцитів і тромбоцитів зменшується інтенсивність мікроциркуляторного синдрому осадження, що виражається низьким перфузійним тиском, уповільненням кровотоку, підвищеною в'язкістю крові, агрегацією і стазом кров'яних елементів, утворенням тромбів. Через відомого гіперволемічна і гипертензионного дії при введенні реополіглюкіну необхідний контроль за артеріальним тиском, який потрібно тримати не нижче звичних для хворого. У разі системної гіпотонії необхідно її усувати. Антиагрегаційні ефект реополіглюкіну спостерігається протягом 6-8 год, тому доцільно в інтервалах між введенням реополіглюкіну і після припинення ін'єкцій декстрану рекомендувати перорально призначення антиагрегантів: ацетилсаліцилову кислоту, Бромкамфору, трентал та ін
антиагрегаційних ефект може бути досягнутий внутрішньовенним введенням 2,4% розчину еуфіліну, а також 2% розчину папаверину в дозі 2 мл. Похідні аминофиллина, так само як і папаверин, надають інгібуючий дію на фосфодіестеразу, в силу чого накопичується циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ) у клітинах крові, який відноситься до числа потужних інгібіторів агрегації.
Регулярний прийом інгібіторів агрегації клітинних елементів крові перорально після п'ятиденного або тижневого застосування їх у вигляді ін'єкцій дозволяє протягом усього гострого періоду інсульту домогтися надійного попередження тромбоутворення у всій судинній системі в цілому. Прийом інгібіторів агрегації (ацетилсаліцилова кислота, тиклид, пентоксифілін) доцільно продовжити на найближчі 2 роки, як найнебезпечніший період для розвитку повторних інсультів.
Застосування антиагрегантів дозволило в останні роки значною мірою зменшити використання антикоагулянтів, що вимагають для свого застосування регулярного контролю показників системи гемостазу. У випадках же тромбоемболічного синдрому для профілактики повторних емболії і при прогресуючому тромбозі (інсульті в ходу) показано застосування антикоагулянтів. При цьому необхідно переконатися в ішемічному характері інсульту, провівши КТ або МРТ голови.
Антикоагулянтная терапія починається з призначення антикоагулянту прямої дії - гепарину. Гепарин призначають у дозі 10 000-5000 ОД 4-6 разів на день протягом 3-6 днів, вводять його внутрішньовенно, внутрішньом'язово або під шкіру живота. Краще вводити гепарин безперервно через внутрішній катетер. Лікування гепарином слід проводити під контролем часу згортанн...
