шенні розвитку мозку при шизофренії і не нова, проте відповідні вистави отримали особливий розвиток в останні два десятиліття на основі даних КТ про існування структурної патології мозку на макроскопічному рівні, з одного боку, і досягнень у галузі комп'ютеризованої морфометрії субклітинних структур, що дозволяють вивчати міжклітинні зв'язку та їх перебудови, з іншого. p> Сутність цієї теорії зводиться до того, що визначальна виникнення шизофренії патологія може виникати під впливом генетичних, токсичних, вірусних і інших факторів в пренатальному періоді. Відбуваються при цьому структурні зміни, будучи компенсованими в силу високої пластичності що розвивається мозку, можуть передувати маніфесту ції хвороби, що не прогресуючи. Особливість такої гіпотези дизонтогенеза полягає в тому, що мозкова патологія виражається не в грубих морфологічних дефектах і аномаліях розвитку, а може виступати лише як незрілість клітинних систем або спотворення їх розвитку у вигляді наслідків порушення проліферації та міграції клітин, зміни їх орієнтації, а також порушення зв'язку між окремими клітинними популяціями, в тому числі на рівні синаптичних утворень і рецепторів, тобто міжклітинних контактів. Ці порушення, згідно розглянутої теорії, можуть призводити до утворення В«помилкових зв'язківВ» в нервовій системі. p> Важливим у теорії дизонтогенеза є припущення, що відхилення у розвитку мозкових структур на клітинному і субклітинному рівні лежать в основі ризику по шизофренії, а розвиток клінічної симптоматики, тобто маніфестація хвороби, відбувається під впливом стресових факторів, що викликають декомпенсацію функції відповідних "недосконалих структурВ». p> Викладені загальні положення теорії дизонтогенеза в роботах окремих дослідників переломлюються по-різному. Так, G. W. Roberts і співавт. (1986, 1987, 1988) вважають, що пошкодження мозку (токсичне, інфекційне та ін) може спостерігатися в період внутрішньоутробного розвитку, протягом II-III триместрів вагітності, тобто на 6-9-м місяці, коли йде формування лімбічної системи. KF Berman і DR Weinberger (1989) розглядають патологію мозку при шизофренії як В«вроджену слабкістьВ» відповідних структур, а не як патологію, притаманну власне шизофренії. RM Murray і SW Lewis (1987), виходячи з того, що дозрівання мозку характеризується не тільки проліферацією і міграцією клітинних елементів, але і їх загибеллю і елімінацією, вважають, що при шизофренії може відбуватися зайве руйнування нервових клітин, що обумовлює незрілість клітинних систем. Ці автори солідаризуються з DR Weinberger (1986), який вважає, що раннє ураження мозку при шизофренії може бути тривалий час латентним до того часу коли мозок дозріє і буде активно функціонувати, а при відповідному функціональному напрузі виявляється його дефектність. AJ Conrad і AB Scheibel в 1987 р. висунули свій варіант концепції порушення розвитку мозку при шизофренії, назвавши його В«ембріологічною гіпотезоюВ». Згідно з їх уявленнями, внаслідок вірусног...
