взятому мозку у випадках шизофренії, вони виявили в ній підвищений вміст проенкефалінового пептиду. Автори зробили висновок, що збільшення синтезу пептидів може обумовлювати дофамінергічну гіперактивність. Аналогічна ситуація склалася з простагландиновою гіпотезою шизофренії [Faldberg W., 1976], яка постулює патогенетичну роль надлишкового синтезу простагландинів при шизофренії. У той же час D. Horrobin (1977, 1979) передбачає, що при цьому захворюванні є простагландіновая недостатність. p> Слід розглянути і одну з сучасних аутоінтоксикаційних теорій - гіпотезу вільних радикалів [Cadet IL, Lohr IB, 1987]. У основі її лежить уявлення про гіперпродукцію дофаміну в деяких структурах мозку з посиленням дофамінового обміну, що призводить до утворення високотоксичних вільних радикалів, здатних викликати пошкодження нейронів, хоча відомо, що вільні радикали виникають в процесі обміну і багатьох інших речовин, перш всього ліпідів (перекисне окислення ліпідів) [Reddy RD, Yao J. K., 1995]. p> Імунологічні гіпотези шизофренії грунтуються на уявленнях про аутоімунних процесах, тобто на здатності організму виробляти антитіла до антигенів власних тканин (зокрема, до тканин мозку, який є одним з забар єрні органів). p> Спочатку механізм розвитку хвороби зв'язувався з виробленням в організмі хворих антитіл проти мозкових антигенів (протівомозгових антитіл), докази існування яких в крові і спинномозкової рідини при шизофренії були отримані багатьма авторами [Семенов С. Ф. та ін, 1961, 1973; Коляскіна Г. І., 1972, 1979; Lehmann-Facius H., 1937, 1939; Fessel W., 1961; Heath R. et al., 1967]. Надалі в міру розвитку уявлень про механізми аутоімунних реакцій увагу дослідників було зосереджено на вивченні особливостей клітинного імунітету. Було встановлено, що при шизофренії існують два генетично детермінованих порушення - наявність антитимоцитарний антитіл і зниження функції Т-лімфоцитів супресорів. Ці порушення можуть розглядатися як фактори ризику розвитку цього захворювання [Коляскіна Г. І. та ін, 1997]. Зміна імунологічного гомеостазу, обумовлене зниженням регулюючої функції системи Т-лімфоцитів супресорів, приводить до активації гуморального імунітету, результатом якого є утворення антитіл до різних компонентів нервової тканини (мозгоспеціфіческому білка, рецепторам, нейротрансміттерам тощо) і гаптенами (у тому числі до лікарських речовин). Отримані на цьому шляху результати дозволяють сподіватися на його плідність в розумінні ролі імунологічних порушень для патогенезу хвороби. Але в цілому в даний час відзначається тенденція говорити не про імунологічну гіпотезі шизофренії, а про імунологічному компоненті патогенезу цього захворювання. p> Теорія порушення розвитку мозку (дизонтогенетична) . Ця теорія, що позначається в англомовній літературі ємним поняттям В«Neurodevelopment-mental theoryВ», займає все більш і більш помітне місце в сучасних уявленнях про етіологію і патогенез шизофренії. Хоча ідея про пору...
