о або іншого захворювання матері під час вагітності відбувається порушення міграції нейронів з наступною зміною цитоархітектоніки і відповідно взаємодії клітинних елементів. p> Теорія порушення розвитку мозку має варіанти, які виходять за межі ембріонального або раннього постнатального періоду життя. У зв'язку з цим деякі дослідники звертають увагу на критичні періоди життя, в зокрема на пубертатний, який вважається останнім у формуванні мозкових структур щодо стабілізації межнейрональних зв'язків. Згідно з існуючими уявленням, вкрай висока щільність синапсів в ранньому дитинстві (після народження) дозволяє забезпечувати дуже високу пластичність нервової системи дитини, але за рахунок зниженою ефективності і недостатньою раціональності роботи клітинних систем [Huttenlocher PR, 1984]. У міру дорослішання зв'язку між клітинами стають більш специфічними та інформаційна здатність мозку зростає внаслідок деякого зниження його пластичності. Саме в підлітковому періоді відбувається генетично запрограмована елімінація синапсів, і помилка в цьому процесі може вести до надлишкової або недостатньою їх елімінації або до становлення помилкових зв'язків. I. Feinber (1983), розвиваючи уявлення про спотворення формування міжклітинних зв'язків при шизофренії, висловлює думку, що будь-яке порушення процесу елімінації синапсів має виражатися у порушенні мислення. Його погляди узгоджуються з положеннями, висунутими LF Saugstad (1989), який звертає увагу на те, що при шизофренії часто спостерігається затягнутий пубертатний період, що приводить до надмірного зниження синаптичної щільності, затримці розвитку мозкових структур і недосконалості міжклітинних зв'язків. p> У Нині все більшого поширення набуває точка зору, що виявляється пренатальна патологія може виникати не тільки під впливом різних зовнішніх факторів (вірусних інфекцій, стресів, акушерських ускладнень), а й генетичних, зокрема у зв'язку з дефектом генів, кодують міграцію і формування структур нейронів, що забезпечують міжклітинні зв'язку. p> Певними аргументами на користь гіпотези порушення раннього розвитку мозку при шизофренії є дані про підвищення вмісту в цереброспінальній рідині хворих так званих молекул адгезії нервових клітин (N-CAM) - речовин, які відіграють велику роль у процесах міграції, В«розпізнаванняВ» нервових клітин і встановленні зв'язку між ними [Poltorak M. et al., 1995; Van Kammen D. P. et al., 1998], а також зміна вмісту в крові речовин, що відносяться до В«чинникам зростання нервівВ» [Клюшник Т. П. та ін, 1997, 1998]. p> У деяких аспектах теорія розвитку пов'язана з дофаминергической гіпотезою: розглядається можливість недостатньої зрілості (неповного дозрівання) дофаминергической системи мозку [Leckman JF et al., 1981]; допускається, що нейроанатоміческіе зміни до дофаминергической системі мозку можуть виникати приблизно на II триместрі вагітності під впливом різних агоністів дофаміну, які потрапляють в плід з організму матері [Ly...
