гострого судинного ураження головного мозку. Епідеміологічні дослідження дозволили виділити ряд факторів ризику розвитку інсульту. До числа найбільш значущих чинників ризику розвитку інсульту відносяться [34]: вік; артеріальна гіпертонія (ризик розвитку інсульту у хворих з АТ вище 160/95 мм рт.ст. підвищується в 4 рази, а з АТ вище 200/115 - в 10 разів у порівнянні з особами, що мають нормальний АТ [10]; захворювання серця ( миготлива аритмія, ІХС, гіпертрофія лівого шлуночка, серцева недостатність); цукровий діабет; куріння; атеросклеротичний стеноз сонних артерій; гіперхолестеринемія та інші порушення ліпідного обміну; транзиторні іщеміческіе атаки в анамнезі; прийом оральних контрацептивів, здобувши естрогени більше 50 мг. [25]; надлишкова маса тіла; недостатня фізична активність; зловживання алкоголем; стреси; спадкова схильність.
. 2 Патогенез інсульту
За характером розвитку порушення мозкового кровообігу розрізняють два види інсультів [14]: ішемічний (інфаркт мозку) і геморагічний. Інфаркти мозку становлять у середньому 85%, крововиливи - 15% серед усіх випадків інсульту [31].
При геморагічному інсульті відбувається розрив стінок судин з формуванням внутрішньомозкових гематом або геморагічне просочування компонентами крові різних відділів головного мозку. Після внутрішньомозкового крововиливу розвивається набряк головного мозку. Унаслідок розпаду крові і реакції мозкової тканини на продукти розпаду крові відбувається запалення і некроз тканин мозку. Таким чином, пошкоджені ділянки мозку припиняють працювати і відповідно, частини тіла керовані цією областю мозку не працюватимуть.
При ішемічному інсульті інфаркт окремих областей мозку виникає в результаті гостро розвинулась в них недостатності кровопостачання (ішемії). Зміни тканини мозку в ділянці інфаркту зазвичай проходять три стадії: 1) некрозу (в середньому перші 12 годин); 2) розрідження; 3) формування рубця з порожниною, або без неї. Початок формування псевдокісти в середньому припадає на 21-й день [13].
Повне припинення циркуляції крові призводить в перебігу декількох секунд до припинення нейрональної електричної активності, і в перебігу декількох хвилин до погіршення енергетичного статусу і іонного гемостазу нейронів. Якщо закупорка проіснує більше 10-15 хвилин, то в області кровопостачання судини виникають незворотні ураження клітин.
У разі неповної закупорки результат залежить від стану резидуальной перфузії, яка в свою чергу залежить від колатерального кровотоку та місцевого перфузійного тиску [12].
Поліморфізм ішемічного інсульту зумовлений багатьма чинниками [29]: темпами формування інфаркту мозку; розмірами посудини і протяжністю закупорки; станом загальної гемодинаміки і артеріальним тиском; станом колатерального кровообігу; зміною реологічних властивостей крові. При атеротромботическом інсульті, інфаркт мозку пов'язаний з порушенням цілісності атеросклеротичної бляшки і утворенням тромбу, що призводить до повного закриття просвіту судини або його критичного зниження. При кардіоемболічним інсульті джерелом тромбоемболії є різні зміни в порожнинах і клапанах серця. У розвиток гемодинамічного інсульту значна роль належить змінам магістральних артерій голови або інтракраніальних судин і факторів, що викликають нестабільність системою гемодинаміки і подальшу редукцію церебральних перфузії.
Частою причиною інфаркту мозку є зміни дрібних внутрішньомозкових артерій, характерні, насамперед для артеріальної гіпертонії: плазморрагіі, фібринозний некроз, облітеруючий гіаліноз.
У результаті розвивається лакунарний інсульт з характерними морфологічними, радіологічними ознаками і клінічними проявами [14].
Іноді у розвитку ішемічного інсульту набувають самостійного значення зміни реологічних властивостей крові та гемостазу, що призводять до оклюзії мікроциркуляторного русла - інсульт за типом гемореологічних мікроокклюзіі [10].
Спазми мозкових судин є рідкісною причиною ішемічних інсультів. Доведено їх роль у розвитку інфарктів, що виникають через кілька днів після субарахноїдального крововиливу з розірвалася артеріальної аневризми. Імовірна роль спазму у розвитку вкрай рідкісного мігренозного інсульту [14].
Клінічна картина гострих порушень мозкового кровообігу різноманітна. Характер і вираженість загальномозкових і вогнищевих. симптомів ішемічного інсульту в першу чергу залежать від розмірів і локалізації інфаркту мозку. У різні роки, різними авторами були описані клінічні синдроми закупорки різних артерій або їх гілок, що дозволяють досить точно локалізувати вогнище судинного ураження. У 2001 році була описана зв'язок різних клінічних симптомокомплексов виникають при інсультах, з розмірами вог...
