у про ймовірну небезпеку, повідомляє організму, що якщо роздратування, що викликало його, чи не буде усунуто, то безпосередньо можуть наступити несумісні з життям зміни в тканинах і організмі в цілому. Відчуваючи біль, організм захищається від небезпеки, вживає заходів до її усунення. Одним словом, біль сигналізує про хворобу, попереджає про виниклий розладі в діяльності того чи іншого органу, в цілому організмі. Вона допомагає лікареві розпізнати захворювання і обрати необхідний шлях лікування. Біль приносить користь спочатку, коли вона сигналізує про небезпеку. А коли ж сигнал прийнятий і небезпека усунена, стає непотрібною. Відзначимо, що при появі больових відчуттів важливе значення належить місцевих анестетиків.
Проаналізувавши наукові праці Дубова М.Д. «Місцеве знеболювання в медичній практиці», необхідно підкреслити, що особливо великий вплив місцевих анестетиків на центральну нервову систему. Насамперед, воно полягає в тому, що місцеві анестетики легко проникають через гематоенцефалічний бар'єр, викликаючи стимуляцію центральної нервової системи, а з перевищенням доз - її депресію. На мій погляд, вираженість відповідних ефектів центральної нервової системи виступає з концентрацією ЛЗ в крові. Адже безпосередньо в так званих терапевтичних концентраціях анестетика в плазмі спостерігаються мінімальні ефекти. Малі симптоми токсичності проявляються у вигляді оніміння мови і шкіри навколо рота, які можуть супроводжуватися дзвоном у вухах, ністагмом і запамороченням. Подальше зростання концентрації анестетика в плазмі викликає збудження центральної нервової системи у вигляді неспокою і тремору. Ці симптоми свідчать про близькість концентрації ЛЗ до токсичного рівня, який проявляється судомами, комою і зупинкою кровообігу і дихання.
За М.Д. Дубову: «Ефект місцевого анестетика залежить від його молекулярної маси, ступеня дисоціації, розчинності в ліпідах, міцності зв'язування з білками, а так само особливостей будови різних нервових структур». Місцеві анестетики вимикають відчуття болю в обмеженій області, блокують нервову провідність. Вони діють на будь-яку частину нервової системи і на будь-які види нервових волокон. Контактуючи з нервовим стволом, місцеві анестетики призводять до моторного і сенсорному паралічу в іннервіруємих областях. Багато речовини призводять до блокади нервової провідності, але при цьому викликають незворотні пошкодження нервових клітин. Місцеві анестетики, впливаючи на нервові клітини, блокують їх функціональну активність тільки на певний час, надалі ж їхня функція знову нормалізується. У першу чергу, механізм дії анестетиків полягає в тому, що вони оборотно блокують провідність нерва, якщо в достатній кількості вводяться поблизу нього (провідникова анестезія). А також відбувається блокування проведення імпульсу по нервовому волокну. Місцеві анестетики мають виражений резорбтивного дією. В даний час є близько 30 місцевих анестетиків, з них в широкій клінічній практиці використовується не більше 10 препаратів, що володіють високою ефективністю і низькою токсичністю.
За Мартову В.М .: «Нервові волокна діляться на мієлінові (тип А і В) і безміеліновие (тип С). А-волокна - найбільші, виконують моторну або соматосенсорную функцію і В-волокна - це прегангліонарних волокна вегетативної нервової системи, як симпатичної, так і парасимпатичної. С-волокна не мають мієлінових оболонок, можуть бути соматичними і вегетативними ». Соматичні С-волокна служать для проведення больової і температурної чутливості, вегетативні - виступають як постгангліонарні еферентні або автономні еферентні. Не маючи мієлінових оболонок і вузлів Рантьє, С-волокна найлегше піддаються блокаді, оскільки їх мембрана доступна на всьому протязі. Як правило, чим тонше нервове волокно, тим більше його чутливість до місцевих анестетиків. Мієлінові нервові волокна блокуються швидше безміелінових волокон того ж діаметру. Мієлінові нервові волокна оточені оболонкою, формованої спеціальними клітинами. Ця оболонка має розриви, або так звані вузли Рантьє, де мембрана нервового волокна контактує з навколишнім середовищем. Тут групується безліч потенціал залежних іонних каналів. Передача нервового імпульсу здійснюється як би по ланцюжку від вузла до вузла. Це збільшує швидкість проведення імпульсу і знижує його енергетичну ціну, оскільки супроводжується меншими порушеннями іонного рівноваги.
На мій погляд, дрібні, чутливі волокна вимикаються, в першу чергу. Адже, щоб нервова провідність легше блокувалася на короткій відстані, ці волокна повинні мати більш тривалий потенціал дії, це сприятиме зв'язуванню більшої кількості місцевого анестетика. Клінічно втрата функції нерва розвивається в наступному порядку - втрата больової, температурної, контактної, пропріоцептивної чутливості, а потім і тонусу скелетних м'язів. Через таку різної чутливості до місцевих анестетиків можливе проведення диференц...
