ійованої блокади.
Особливу увагу слід приділити впливу місцевих анестетиків на серцево-судинну систему. Пащук А.Ю. вважає, що: «Місцеві анестетики викликають периферичну артеріолярну дилатацію і депресію міокарда. Концентрація в плазмі лідокаїну, складова від 2 до 5 мкг/мл, викликає слабку периферичну вазодилатацію, відсутність або мінімальні зміни скоротливості, діастолічного об'єму і СВ. »Це говорить нам про те, що лідокаїн в концентрації від 5 до 10 мкг/мл прогресивно погіршує скоротність міокарда, підвищує діастолічний обсяг і знижує СВ. При концентраціях понад 10 мкг/мл виникає депресія ОПСС і значне зниження скоротливості міокарда, які призводять до глибокої гіпотензії. Серцево-судинні ефекти місцевих анестетиків зазвичай не проявляються при більшості регіонарних анестезій, якщо не відбувається випадкової внутрішньосудинної ін'єкції, коли створюється висока концентрація в крові. Така ситуація характерна для епідурального введення анестетиків, як результат абсолютної або відносної передозування. Деякі місцеві анестетіки володіють антиаритмічну ефектом на серце. Прокаїн збільшує рефрактерний період, підвищує поріг збудливості і збільшує час проведення. Хоча прокаїн не використовується як антиаритмічний ЛЗ, прокаїнамід зберігає популярність в лікуванні порушень серцевого ритму.
Проаналізувавши вищевикладені факти, відзначимо, що безпосередньо місцеві анестетики можуть впливати на нервово-м'язову провідність і в певних ситуаціях потенціювати ефекти деполяризуючих і недеполяризуючих міорелаксантів. Крім того, є поодинокі повідомлення, що зв'язують розвиток злоякісної гіпертермії з використанням бупівакаїну.
На закінчення виділимо, що спочатку дуже важко було повірити в успіх місцевого знеболювання при таких великих операціях, як, наприклад, резекція шлунка, товстої кишки, пошкодженої нирки. Важливо відзначити, що при проведенні таких операцій, хворий жодного разу не скрикував і не скаржився на біль. А адже операції цього характеру нерідко тривали під місцевою анестезією кілька годин. Нерідко їх проводили на органах живота, тазу та нижніх кінцівках під спинномозковою анестезією: знеболюючий розчин надходить в спинномозковий канал. Знаючи механізм дії анестетиків, можна зробити висновок, що латентний час поширення повної анестезії залежить і від фармакохіміческіх властивостей анестетика (насамперед від здатності до активної дифузії), в якійсь мірі від введеного кількості та його концентрації.
. 2 Використання дикаїну, ксікаіна, маркаін, новокаїну, совкаін, тімекаіна в анестезіологічної практиці, їх призначення
В даний час в анестезіологічної практиці використовують, головним чином, дикаин, ксікаін, маркаін, новокаїн, совкаін, тримекаин. Проаналізувавши матеріал «Види місцевих анестетиків: [Електронний ресурс]//Інтернет у медичній діяльності. 2012-2014. # justify gt; Місцево анестезуючу дію ксікаіна обумовлена ??блокадою вольтаж залежних Na + -каналів, що перешкоджає генерації імпульсів у закінченнях чутливих нервів і проведенню больових імпульсів по нервових волокнах. При місцевому застосуванні розширює судини, не чинить місцево-подразнюючої дії. Ефект розвивається через 1-5 хвилин після нанесення на слизові оболонки або шкіру і зберігається 30-60 хвилин (аерозоль для місцевого застосування - 10-15 хвилин, гель для місцевого застосування - 15-20 хвилин).
Анестетик тривалої дії маркаін амідного типу, в 4 рази потужніша лідокаїну. Оборотно блокує проведення імпульсу по нервовому волокну за рахунок впливу на натрієві канали, надає гіпотензивну дію, уповільнює ЧСС. При інтракостальной післяопераційна блокаді аналгезія підтримується протягом 7-14 ч. Після одноразового епідурального введення в концентрації 5 мг/мл тривалість ефекту становить 2-5 год, до 12 год - при периферичної блокаді нерва. Використання розчинів в концентрації 2.5 мг/мл надає менший ефект на рухові нерви.
Новокаїн - місцево анестезуючий засіб з помірною анестезуючою активністю і великою широтою терапевтичної дії. Будучи слабкою основою, блокує Na + -канали, перешкоджає генерації імпульсів у закінченнях чутливих нервів і проведенню імпульсів по нервових волокнах. Змінює потенціал дії в мембранах нервових клітин без вираженого впливу на потенціал спокою. Пригнічує проведення не тільки больових, а й імпульсів іншої модальності. При всмоктуванні і безпосередньому судинному введенні в потік крові знижує збудливість периферичних холінергічних систем, зменшує утворення і вивільнення ацетилхоліну з прегангліонарних закінчень (володіє деяким гангліоблокірующімдією), усуває спазм гладкої мускулатури, зменшує збудливість міокарда та моторних зон кори головного мозку. При внутрішньовенному введенні виявляє аналгетичну, протишокову, гіпотензивну і антиаритмічну дію (збільшує ефективний рефрактерний період, знижує збудливість, авто...
