ента, або патогена (бактеріального, хімічного, фізичного характеру) підвищується проникність капілярів, виникають внутрішньосудинні розлади, що сприяє виникненню набряку, гіперемії, міграції з кров'яного русла лейкоцитів і одночасної активації фібробластів і тучних клітин. У зв'язку зі збільшенням активності комплементу підвищується хемотаксичних функція, яка сприяє ще більшому залученню нейтрофілів у вогнище запалення і дегрануляції тучних клітин з вивільненням гістаміну та інших фізіологічно активних речовин. Наступним етапом патогенезу стає посилення фагоцитозу макрофагами, нейтрофілами, в процесі якого у міжклітинний речовина потрапляють лізосомальні ферменти, що викликають запалення і деструкцію сполучної тканини.
Із загальної патології добре відомо, що запальний процес - місцева судинно-мезенхимальная реакція на пошкодження тканин, викликана дією різних агентів, представлена ??трьома послідовно розгортаються фазами - альтерацією ексудацією і проліферацією. Запалення пародонта в общебіологіческом плані має майже всі риси цього типового патологічного процесу, коли спочатку виражена переважно судинна реакція, потім - диапедез лейкоцитів і розгортання позасудинний ефектів (хемотаксису, фагоцитозу, розпаду тканин і збудників запалення) Завершується цей процес найчастіше репарацією.
І при гінгівіті, і при пародонтиті має місце локальна активація лейкоцитів і насамперед поліморфноядерних, про що свідчить накопичення в?? есневой рідини маркерів лейкоцитарної активації, наприклад, мієлопероксидази При генералізованому пародонтиті спостерігається лейкоцитарно-ендотеліальний дисбаланс в його крайньому вираженні [Канканян А.П., Леонтьєв В.К., 1998], Передбачається також [Титаренко Є.В., 1996], що стійке відставання ростових та вагових показників від норми і низький ступінь біологічного розвитку дитини є не тільки причиною генералізованого гінгівіту, а сприяють, без належного лікування, його переходу в генералізований пародонтит.
Але, як показує практика, запально-деструктивний процес в пародонті може мати не тільки гостре (рідкісне для цього комплексу і зазвичай ограничивающееся частиною його, наприклад, - ясна), але і затяжний перебіг. До затягуванню (хронізації) призводять: гіпо- та авітамінози та інші форми голодування, цукровий діабет, повторні стреси, вроджені або набуті імунодефіцити, старіння сполучної тканини, вроджена чи набута функціональна неповноцінність клітин-ефекторів запалення, насамперед поліморфноядерних лейкоцитів (ПМЯЛ) і лімфоцитів.
Пато- і морфогенезу запалення пародонту притаманні й інші відмінності, обумовлені анатомічним і функціональним своєрідністю комплексу тканин, складових пародонт, характером антимікробної захисту, системи нейтрофілів (НГ) і макрофагів, що є ключовою кліткою, що забезпечує взаємозв'язок процесів в запальному вогнищі і загальною реакцією організму на нього, рушійною силою хронічного запалення [Маянский Д.Н., Маянскій О.М., 1989]. Так, зазначається, що пролонгована протягом запального процесу в тканинах пародонта і перехід його в хронічний спостерігається при зниженні майже в 2,5 рази [Ongradi G. et al., 1980] функціональної активності нейтрофілів і макрофага [Данилевський Н.Ф. і співавт., 1988]. Вказується також, що у хворих з дисфункцією фагоцитів швидко розвивається і прогресуючий пародонтит [Mejer E. et al., 1983], а у 75% хворих з пародонтальними кишенями і при більшому ступені бактеріального обсіменіння ПМЯЛ взагалі не виявляються.
Однією з особливостей запалення пародонту є і те, що в ранній стадії захворювання десневая рідина не являє собою типового запального ексудату [BickelM. et al, 1985]. У звичайних умовах запалення дозрівання грануляційної тканини завершується утворенням грубоволокнисту рубця. У пародонтальному ж кишені дозрівання грануляційної тканини не відбувається.
Як уже вказувалося, однією з особливостей запалення пародонту є його хронизация, тобто стан, коли внаслідок зриву гомеостатических механізмів ауторегенераціі на різних рівнях регуляції (міжклітинні і міжтканинні взаємодії, гуморальний, імунний, нейротрофічний та ін.) відбувається порушення і перекручення стереотипної динаміки процесу, роз'єднання запалення і регенерації, формування неповноцінною сполучної тканини.
Таким чином, хронічне запалення, яке і складає сутність пародонтиту, відрізняється недосконалістю всіх етапів розвитку цього патологічного процесу, якісно іншими клітинними реакціями. Відбувається опосередкування запалення імунними порушеннями, при цьому в процес залучаються імунокомпетентні клітини і численні компоненти клітинної кооперації. Особливе значення ці порушення набувають при аутоімунних та імунокомплексних реакціях, які можуть виявитися провідним чинником хронізації запальних захворювань пародонту і бути істотним компонентом їх патогенезу [Левін М.Я., 1996].
