роткострокову і на довгострокову пам'ять. Мабуть, незважаючи на деякі помітні відмінності фізіологічних і біохімічних механізмів, відповідальних за формування і прояв короткостроковій і довгостроковій пам'яті, в їх природі набагато більше спільного, ніж відмінного. Їх можна розглядати як послідовні етапи єдиного механізму фіксації і зміцнення слідових процесів, що протікають в нервових структурах під впливом повторюваних або постійно діючих сигналів.
3. Гіпотези про молекулярні механізми пам'яті
Розподіл пам'яті на стадії значною мірою умовно, так, як досі невідомо, чи дійсно вони об'єктивно незалежні або являють собою штучно виділені етапи безперервного, єдиного процесу. Найбільш поширене поділ пам'яті на короткострокову та довгострокову. Процес переходу першої у другу називається консолідацією. Однак недостатність такого поділу очевидна. Справді, говорячи про короткострокової пам'яті, стверджують, що її тривалість становить від часток секунди до десятків ми?? ут. Однак навіть індивідуальний досвід кожної людини переконує в тому, що це незрівнянні інтервали. Спроба відтворити зображення або текст через секунду або через десять хвилин призводить до зовсім різних результатів.
Така невизначеність веде до спроб виділити проміжні форми пам'яті. Підставою для розподілу процесу пам'яті на тимчасові стадії служить не тільки ступінь збереження інформації через певні проміжки часу, але й дані біохімічного аналізу. Отже, виділимо три стадії пам'яті:
) мінімальна короткочасна пам'ять (КПМ);
) відносно обмежена в часі пам'ять (ООП);
) довічна довготривала пам'ять (ДПП).
Стадія мінімальної короткочасної пам'яті (КПМ триває не більше секунди (а, швидше за все, долі секунди). Обсяг цієї пам'яті достатній для того, щоб забезпечити синтез одномоментного надходження інформації від різних органів почуттів, провести швидку обробку цієї інформації та оцінити її важливість для подальшої поведінки.
Ймовірно, ця стадія пам'яті пов'язана зі зміною функціонування синапсу, наприклад, зі зміною активності Na-, K-, АТФази. Доказом цього твердження є те, що вона порушується різними інгібіторами функцій синапсу і не змінюється під впливом інгібіторів синтезу білка і нуклеїнових кислот. Крім того, очевидно, що час, протягом якого функціонує КПМ, занадто мало для того, щоб могли статися складні біохімічні процеси, які включають синтез нових макромолекул.
Пам'ять, відносно обмежена в часі (ООП) енграма мозок пам'ять нейрон. Тривалість цієї стадії пам'яті становить від декількох секунд до декількох годин, іноді до декількох діб. Передбачається, що протягом цього часу відбуваються процеси консолідації. Та інформація, яка не зазнала консолідації, стирається і зникає з пам'яті.
Механізми цій стадії пам'яті різноманітні: активація протеїназ, модифікуючих білки мембран, фосфорилювання білків і деяких ліпідів мембран, освіта циклічних нуклеотидів, включення синтезу нейроспецифических білків та ін. Ймовірно, всі вони здатні взаємодіяти один з одним, і набір цих механізмів залежить від характеру інформації, що запам'ятовується і визначає в конкретних випадках тривалість ООП. Підтверджується це тим, що в різних експериментах ООП порушується різними фізичними або хімічними агентами.
Експерименти Р. Мерка:
Р. Мерк навчав новонароджених курчат відрізняти їстівні зерна від гальки тих же розмірів. Спочатку курчата воліли скльовувати гальку, але до кінця безперервного сеансу навчання, тобто через 40 - 60 склевиванія, вже безпомилково вибирали зерна. Якщо перед початком навчання в мозок пташенятам вводили циклогексимід, ингибирующий синтез білка, то навчання під час сеансу не порушувалось, але запобігати закріплення досвіду, і через добу курчат доводилося навчати спочатку. Якщо ж перед початком навчання в мозок пташенятам вводили інгібітори Na-, К-, АТФази, що змінюють функціонування синапсу, вироблення реакції розрізнення зерен і гальки в день навчання повністю предотвращалась. Однак інгібітори Na-, К-, АТФази не перешкоджали формуванню довготривалого навику. Через 30 хв після навчання курчата вже воліли зерна гальці, а через 1:00 вони клювали практично вже тільки зерна, тобто поводилися точно так само, як контрольні тварини, яким нічого не вводили.
Результати експерименту показують, що придушення дії Na-, К-, АТФази перешкоджає доступу до короткочасної пам'яті, але не заважає консолідації. Інгібітор синтезу білка, навпаки, порушує консолідацію, але не впливає на форму навчання, рівну декільком хвилинам. Іншими словами, ці процеси до певної міри незалежні.
Повернемося до питання, які механізми забезпечують зберігання енграми протягом ООП. З нейрофі...
