ії нирок, зниженні концентрації натрію і рідини, що проходить через дистальний нирковий каналець, активації СНС за посередництвом бетта адренорецепторів, під впливом іонів калію, простагландинів, ангіотензин (АТ) II і III. Ренін перетворює ангиотензиноген в АТ I, який під впливом ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) трансформується в АТ II - потужний вазоконстриктор.
РАС представлена ??не тільки в крові, але і в тканинах, у тому числі в нирках. Роль РАС крові зводитися до короткострокових ефектів, за рахунок впливу АТ II на судинний тонус, секрецію катехоламінів та альдостерону наднирковими. Локальний РАС підтримують функцію тканини при взаємодії на неї місцевих факторів. При активації локальної ниркової РАС роль АТ II зводиться до звільнення нейротрансмітерів, синтезу і вивільненню факторів росту, стимуляції росту клітин і кровоносних судин. При СН це впливає на структуру судинного русла не тільки нирок, але призводить і до системного серцево-судинному ремоделированию, сприяє прогресуванню серцевої недостатності.
Таким чином, АТ II належить центральна роль в РАС. Він підвищує навантаження на серце декількома способами: виступає як вазоконстіктор, викликає затримку солі та води, тахікордію. Ці ефекти прямо або побічно опосередковуються через СНС, аргінін - вазопресин, альдостерон або гальмування активності блукаючого нерва.
Альдостерон - це один з найважливіших гормонів беруть участь водно-сольовому гомеостазі при СН. Ангеотензіни II і III надають трофічна дія на клітини клубочкової зони кори надниркових залоз, де виробляється альдостерон, а також прямо стимулюють його синтез, взаємодіючи з рецептора клітин наднирників.
Альдостерон збільшує реабсорбцію натрію як в проксимальних, так і дистальних ниркових канальцях, стимулює екскрецію іонів калію, магнію і водню в нирках [12].
Аргінін - вазопресин - (АВП), званий також антидиуретическим гормоном, - другий за значимістю після альдостерону гормон, відповідальний за обмін натрію і води в нирках.
У нирках АВП з'єднується з V2-рецепторами, локалізованими на перітубулярних стороні клітин ниркових канальців, де підвищує проникність люмінальной мембрани для води. Це посилює рух води від розведеного ниркового фільтрату через клітини дистальних канальців нирок і збірних трубочок в позаклітинну рідину. Так АВП збільшує реабсорбцію води в нирках.
При СН основним стимулятором вироблення вазопресину є АТ II і альдостерон. Активація АВП спостерігається вже у хворих з ассімптомной СН (I ФК) і призводить до посилення затримки натрію і води в подальшому. Прогресування СН до III-IY ФК супроводжується надмірною продукцією вазопресину, що сприяє появі гіпонатріємія розведення і подальшого наростання об'ємного перевантаження серця.
Роль ниркових ендотеліальних факторів у патогенезі серцевої недостатності.
Нирки більш інших органів залежать від функціонального стану ендотелію, який надає ендо, пари та нейрокрінное дію і бере безпосередню участь у регуляції тонусу судин. Нирки містять до 2-2.5 млн судинних клубочків, кожен з яких має до 50 капілярних петель.
Ендотеліальні клітини продукують як судинозвужувальні речовини - ендотеліну і АТ, так і судинорозширювальні - простоциклин (PgI2), кініни, оксид азоту (NO), ендотелій - залежний фактор гіперполяризації.
У нирках ЕТ виробляються в ендотелії судин, в мезангіальних клітинах клубочків і клітинах ниркових канальців. Фізіологічний вплив ЕТ на кровотік в нирках зводитися до розвитку гіпоперфузії і гіпофільтраціі, а на рівні клубочка призводить до скорочення мезангіальних клітин, що зменшує площядь фільтрації. Нирки являють собою орган, що є одночасно місцем синтезу і мішенню для впливу ендотеліну, оскільки судини нирок у багато разів більш чутливі до ЕТ, ніж судини інших органів.
У хворих СН зниження механічної сили тиску крові на судинну стінку призводить до зменшення вироблення ендотелієм прямого вазодилятатора - оксиду азоту, який послаблює тонус гладком'язових клітин стінки судини [13]. У нормі постійне виділення NO протистоїть вазоконстрикторного субстанцій (катехоламінів, ендотеліну, АТ II). В умовах СН, внаслідок розвитку дисфункції ендотеліальних клітин ниркових судин, локально починають переважати впливу вазопресорних речовин, що сприяє місцевої вазоконстрикції.
Локальні вазодилатуючі і натрийуретические системи нирок у патогенезі серцевої недостатності.
Істотний вплив на порушення ниркової гемодинаміки, натрійуретичного і диуретическую функції нирок надає виснаження або блокування вазодилататорних систем.
. Система натрийуретических факторів.
Передсердний НФ утворюється в міоцитах передсердь з п...
