й потім приводить в дію інші гуморальні механізми регуляції. Збільшується вміст у крові ангіотензину II, який стимулює секрецію альдостерону в дещо наднирників. Підвищена активність альдостерону пов'язана також з падінням його метаболізму в застійної печінки і з згаданим вже збільшенням симпатичної активності. Альдостерон робить істотний вплив на водно-електролітний обмін, збільшуючи реабсорбцію натрію в канальцях і підвищуючи вироблення антидіуретичного гормону гіпофіза, який сприяє реабсорбції води в канальцях.
Певне значення у формуванні застійної нирки має гіпоксія ЦНС, супутня недостатності кровообігу, вдиханні кисню покращує ниркову гемодинаміку, тоді як в диханні збідненої киснем суміші призводить до протилежного результату викликаючи зменшення виділення натрію і води.
Підвищена симпатична активність ниркових нервів посилює вазоконстрикцію виносить артеріоли за рахунок? -адренергической стимуляції. Виявляється також перерозподіл ниркового кровотоку у вигляді зменшення коркового кровотоку при збереженні медуллярного, що пов'язують з наростанням при СН активності оксиду азоту в мозковому шари нирок.
У пацієнтів з СН I-II ФК, ще до розвитку набряків, знижується резерв ниркового кровотоку, що виявляється лише в умовах зростання фізичного навантаження.
При виражених проявах СН (III-IV ФК) ефективний нирковий кровотік значно знижений, ниркова судинний опір різко наростає і відзначається зниження клубочкової фільтрації. Зберігається підвищення судинного опору переважно в виносячою артеріолі, що підтримується значної активації РАС. Вироблення реніну в цій ситуації являє собою частину компенсаторного механізму, що зберігає високу Гломерулярний тиск і забезпечує адекватну швидкість КФ.
В умовах гіпоперфузії і тканинної гіпоксії, властивих СН, споживання кисню нирками не змінюється. Це пов'язано зі зростанням ниркової артеріовенозної різниці по О2 і відображає більш повну екстракцію кисню ниркової тканиною в умовах зниження ниркової фракції серцевого викиду.
Прогресування синдрому СН до III-IV ФК в умовах недостатньої терапії, або внаслідок природної еволюції основного захворювання, неминуче супроводжується появою набряковогосиндрому. Основою його є зниження натрійуретичного функції нирок внаслідок різко зростаючій реабсорбції натрію (переважно в дистальних відділах нефрона), яка контролюється альдостероном. На цьому етапі вираженість гіперальдостеронізму посилюється зменшенням руйнування стероїдів в печінці. Так формується застійна нирка, що характеризує розвиток важких проявів СН, коли затримка рідини визначається різким зниженням фільтрації з падінням завантаження нефрону. Перерозподіл рідини із судинного русла в черевну порожнину і підшкірну клітковину підтримує неадекватно високу активність РАС. За рахунок зміни кліренсу сечовини в нефроне і значного посилення її канальцевої реабсорбції спостерігається істотне підвищення рівня сечовини та азоту в крові. На цій стадії СН порушується екскреція хлору і кальцію, що пов'язано як зі зниженням клубочкової фільтрації, так і з підвищенням канальцевої реабсорбції кальцію. Діселектролітемія може посилюватися неконтрольованим застосуванням сечогінних препаратів і сприяти виникненню аритмій. Хворим з тяжкою СН властива протеїнурія канальцевого походження, ступінь якої пов'язана з виразністю набряковогосиндрому [9].
Ниркові фактори вазоконстрикції, антінатрійуреза і антідіуреза при серцевій недостатності.
Симпатична нервова система. Основним механізмом, що запускає активацію локальних гуморальних систем нирки при СН, є гипоперфузия органу в умовах зниження СВ і системна активація СНС. При СН знижується чутливість барорецепторів, що веде до надмірної симпатичної стимуляції серця, нирок і периферичних судин. Активація СНС супроводжується підвищенням в крові рівня норадреналіну, який екскретується головним нирками. При СН виділення норадреналіну знижено, що посилює вазоконстрикцію, у тому числі і ниркових судин.
Ниркові канальці багате іннервіровани адренергическими нервовими закінченнями, які контактують з базальними мембранами клітин проксимальних і дистальних канальців, внаслідок чого симпатична активація безпосередньо впливає на обмін натрію і води. Стимуляція альфаадренорецепторов призводить до збільшення діурезу, а бетта рецепторів до підвищення реабсорбції води і натрію.
Найважливішим наслідком ниркової вазоконстрикції при СН є активація РАС.
Ренін-ангіотензинової системи. Ренін виробляється юкста-гломерулярного апарату нирки, в який входять Юкстагломерулярні клітини, розташовані в призводять артеріолах клубочка і клітинах щільної плями.
Гладком'язові клітини артеріол секретують ренін. Збільшення синтезу реніну відбувається при гіпоперфуз...
