опередника в результаті механічного розтягування лівого передсердя, вплив ацетилхоліну, адреналіну і вазопресину.
Ефекти НФ опосередковуються через рецепторний апарат, представлений трьома типами рецепторів: AB C. Рецептори типу AB пов'язані з гуанілатциклазу і призводить до посилення утворення цГМФ, який є вторинним месенджером біологічних ефектів НФ. Рецептори передсердного НФ маються на клубочках і папілярної медулла, а також виявлені в серці, судинному ендотелії, надниркових, ЦНС. НФ стимулюють натрійурез, діурез, виділення хлору з сечею, при цьому мало впливають на калійурез і є потужними нирковими вазодилататорами. Опосередковано передсердний НФ може впливати на ниркові функції через придушення продукції реніну, секреціїальдостерону і ендотеліну 1. При СН, пов'язаної з обьемной перевантаженням серця і збільшенням ОЦК, рівні НФ в крові возростала в 5-7 разів. При СН II-III ФК у пацієнтів активується уроділантін-НФ ниркового походження. Ще один представник групи НФ-адреномедуллін - високоактивний натрій уретіческій пептид - активується при СН як в міоцитах, так і в ниркових клубочках і дистальних канальцях нирок. Система натрій уретіческій факторів є основним продіводействием розвивається при СН вазоконстрикції і затримки натрію. Це єдина система, що стимулює натрійурез і ниркову вазодилатацію та зберігає підвищену активність при важкій СН. Відповідь нирок на дію НФ при СН ослаблений у зв'язку з розвитком резестентности до натрійуретічеським факторам. Зниження ниркового відповіді на НФ пов'язано зі зменшенням перфузійного тиску в ниркових артеріях, придушення рецепторного і пострецепторного апарату НФ, підвищеним руйнуванням і кліренсом НФ, протівосточніем АТ II, ниркової СНС і АВП [16].
. Калікреїн- кінінова система (ККС).
Це одна з найбільш потужних вазодилатуючих систем. Активні компоненти кініни, зокрема брадикінін, утворюються з попередників- кининогенов під впливом калликреинов. Синтез кининогена відбувається в печінці, попередники каллікреіна- прекалікреїн синтезуються в печінці, нирках, ендотеліальних клітинах.
Найбільше значення для фізіології нирок має локальна (ниркова) калікреїн-кінінової система.
прекалікреїн синтезуються переважно в клітинах кіркових сигментов ниркових канальців на рівні дистальних відділів нефрона і збірних трубочок. Його активація відбувається в інтерстиціальному просторі при збільшенні концентрації осмотично активних речовин і обьема рідини. Калікреїн призводить до утворення брадикініну в просвіті канальців і інтерстеціальний рідини, що омиває прилеглі до неї судини і базолатерального клітинні мембрани.
Руйнування БК відбувається під дією кініназу, до числа яких відноситися і АПФ. Кініни збільшують нирковий кровотік внаслідок вазодилатації, опосередкованої NO, переважно у внутрішньому шарі кори. Другий механізм впливу ККС на нирки- стимуляція діурезу і натрійурезу на рівні дистальних канальців, де кініни пригнічують реабсорбцію натрію. Кініни стимулюють синтез Pg E2 і простоциклина, що володіють власним судинорозширювальну дію. Активаторами ККС при СН є підвищений вміст катехоламінів та альдостерону в крові. Однак активація ККС нирок при СН виявляється тільки у хворих з IФК. При прогресуванні СН активність ККС нирок знижується, що спричиняє за собою зменшення вироблення NO в ендотелії ниркових судин, ослаблення синтезу простагландинів у нирках і збільшення реабсорбції натрію в дистальних відділах нефрона.
допамінергічного система нирок
Допамін - це природний продукт, що утворюється в ланцюзі синтезу катехоламінів: тирозин - ДОФА - допамін - норадреналін - адреналін. Допамін є самостійним нейрогуморальним фактором з вираженим вазотілатірующім ефектом. Синтез допаміну відбувається в тому числі і в нирках, де під впливом декарбоксилази на циркулирующую L-DOPA він утворюється в проксимальних канальцях нирок, звідки секретується в їх просвіт. В наявності дофамінових рецепторів встановлено в ниркових клубочках, коркових канальців, збірних трубочках і судинах. Вплив допаміну на функцію нирок полягає в селективної ренальної вазодилатації, збільшенні швидкості КФ і ниркової екскреції натрію. Останнє здійснюється в результаті прямого впливу допаміну на клітини ниркових канальців і внаслідок пригнічення синтезу реніну, альдостерону і зниження чутливості до ангіотензину II. Активність ниркового ТАК знижується вже при СН I-II ФК, що посилює порушення регіонарного ниркового кровотоку і виділення натрію.
Система ниркових простагландинів
Простагландини (PG) - це біологічно активне з'єднання, що є продуктами перетворення поліненасичених жирних кислот. Вони синтезуються у всіх органах і тканинах, однак основним джерелом надходження їх в кров є нирки. У нирках PG утворюється на рівні канальців під впливом б...
