ь від властивості подвійного заломлення емалі.
Якщо тонкий шліф до дослідження під мікроскопом помістити у воду, то на поверхні емалі розрізняють псевдоінтактний шар і розташований під ним уражену ділянку. При використанні масляної середовища (наприклад, хінолін) всередині прозорого шару в емалі по напрямку до дентину і далі в напрямку поразки міститься темний шар.
Прозорий шар - це зона прогресуючої демінералізації, що виникає внаслідок збільшення пор в зубної емалі. Пори займають майже 1% обсягу речовини емалі, тоді як у здоровій емалі вони складають всього 0,1%. Пори утворюються шляхом виділення Кислоторозчинні карбонату з кристалічної решітки апатиту.
Темна зона розташовується на кордоні з прозорою і не здатна пропускати поляризоване світло. Її структура характеризується наявністю дрібних пор. Обсяг пор у темному шарі становить 2-4%, але внаслідок ремінералізації кристалів апатиту вони менше пір прозорого шару.
Тіло поразки - це найбільша зона у вогнищі демінералізації і характеризується збільшенням микропространств до 25%. Крізь пори можуть проникати компоненти слини, зокрема вода і протеїни. Смуги Ретціуса і поперечні лінії на емалевої призмі більш чітко видні в області поразки, ніж у здорової емалі.
Поверхнева зона - виглядає найменш пошкодженою з розглянутих і має найменший об'єм. Виявлено, що внаслідок процесів демінералізації збільшуються внутрішньокристалічну простору. Це результат втрати неорганічних речовин на поверхні або усередині кристалів емалі. Велика структура призми тривалий період зберігається. Кристали ураженої ділянки (10-30 нм) і прозорого шару (25-30 нм) менше, ніж кристали здорової емалі зуба.
Початкова каріозна поразка - це результат процесів де - і ремінералізації на поверхні зуба, з переважанням демінералізації. Його виникнення залежить від виду та кількості бактерій в нальоті, їх метаболітів і утворилася кислоти.
Процеси, що викликають структурні зміни на початковому етапі поразки, спрощено можна представити таким чином:
Освіта плівки з адсорбованого протеїну на поверхні емалі зуба.
Накопичення фтору, знижує початкову розчинність емалі.
Освіта нальоту на поверхні емалі.
Освіта карієсогеннимі мікроорганізмами органічних кислот з харчових вуглеводів (молочна, оцтова, пропіонова та ін.).
Поява градієнта концентрації з диффундирования слабких органічних кислот в зубну емаль.
Кислоти дисоціюють всередині емалі повільно, постійно виділяючи при цьому Н + - іони. Іони водню порушують кристали емалі і особливо частина кристала, в якій пов'язані З3 і Mg. При цьому вивільняються іони Са2 + -, ОН-, РО43 -, F raquo ;, СО32" -, Na + - і Mg2 + з кристалічної решітки і дифундують потім відповідно їх градієнтам концентрації через розширені пори емалі до її поверхні, а потім - в шар нальоту. демінералізація триває до моменту утворення достатньої кількості кислоти, викликаючи зменшення кальцію і фосфату.
Швидкість дифузії зменшується на кордоні поверхні емалі, т. к. градієнт дифузії в шарі нальоту незначний. Кальцій і фосфат знову утворюють кристали (СаНРО4) або осідають на поверхні уражених кристалів. Так виникає псевдонепораженная поверхню, через яку кислоти проникають углиб і призводять до подальших проявів лізису не тільки в ураженій ділянці, але також і в прозорому шарі. Кристали темного шару утворюються в результаті процесів рекристалізації.
каріозні поразки гладкій поверхні емалі має форму конуса, вершина якого спрямована до дентину. Карієс фісури починається з карієсу гладкій поверхні обох стінок фісури.
Зміна в дентині.
Наявність в дентині мікроскопічних трубочок сприяє
вільному проникненню кислот в глибші шари, що супроводжується швидкою демінералізацією дентину. Тому навіть при
незначному пошкодженні емалі в дентині виникає ділянка
демінералізації V-подібної форми з широкою основою у дентіноемалевого з'єднання і верхівкою, спрямованої до пульпи зуба. Як правило, клінічно цей етап протікає безсимптомно.
Проте в деяких випадках, навіть на ранніх стадіях карієсу,
може виникати біль, що пояснюється зміщенням рідини в
дентинних канальцях. Проникнення мікроорганізмів у більш
глибокі шари дентину, а як наслідок цього потрапляння токсинів в пульпу, призводить до її запалення. Комплекс пульпа-дентин може по-різному реагувати на пошкодження (руйнування) тканин зуба при кариозном процесі. Залежно від характеру впливу, розрізняють три види реакції. . Повільно прогресуюче запалення у відповідь на тривалий вплив низької концентрації кислоти. . Реакція на вплив карієсогенни...
