іліті. Збудник ангіні дріжджоподібні гриби роду Candida albicans, у багатьох випадка до них прієднуються патологічні коки. Частіше захворювання спостерігається в дітей раннього віку.
Симптоми ангіні грибкового походження мало віражені. Загальний стан хворого: практичніше не погіршується, тому что спостерігається очень Слабко інтоксікація. У рідкіх випадка может буті присутности субфебрильна температура й помірній Головний біль. Місцеві Симптоми обмежуються незначна гіперемією ї помірнім болем у горлі. Альо Болі може й НЕ буті зовсім. Незначна збільшуються лімфовузлі, при пальпації смороду почти НЕ хворобліві. Для цього захворювання характерна прісутність білого або жовто-білого нальотом на мигдаликів, слізовій оболонці щік и язика. Наліт пошірюється у виде крапок або острівців, ВІН легко знімається.
Віразково-плівчаста ангіна або ангіна Симановського-Плаута-Венсана такоже відносіться до спеціфічніх ангін. Збудник захворювання є веретеноподібна паличка Плаута-Венсана спірохета Венсана. Найчастіше з являється в Хворов з імунодефіцітамі, гіповітамінозамі, хронічнімі інтоксікаціямі, в ослаблених и віснаженіх організмах, Які НЕ мают достатніх захисних функцій. Для цього захворювання характерне однобічне Ураження мигдаликів.
На Першу добу ангіна Симановського-Плаута-Венсана проявляє собі тім, что на ураженій мігдаліні утворюється сірністій ??або плівчастій наліт, сірувато-білого або зеленувато-Брудно кольору. После его Зняття залішається поверхню, что кровоточити, яка знову покрівається нальотом. Через 4-5 діб на Ураження місці вінікає кратероподібна віразка, яка при загоєнні НЕ залішає дефектів. Віразкі могут вражаті дужки ї піднебінне «небо».
Основні Симптоми ангіні практично відсутні. Немає сімптомів інтоксікації, лихоманки, крім місцевіх проявів, спостерігається только Збільшення регіональних лімфатічніх вузлів. Лабораторне дослідження крови віявляє только незначна нейтрофільній лейкоцитоз. [4]
II. Етіологія та патогенез захворювання
Етіологія
У переважній більшості віпадків (почти в 80%) ангіну віклікають бета-гемолітічні стрептококи групи A Str. pyogenes. У 17,8% вона обумовлена ??стафілококамі (самостійно - у 8,6% або у поєднанні зі стрептококами - у 9,2%). Str. pyogenes являються собою грампозітівні мікроорганізми, что розташовуються в препараті під мікроскопом попарно або у виде ланцюжків. Смороду здатні рости на пожівніх СЕРЕДОВИЩА, що містять Тваринний білок. При вірощуванні на кров'яний агарі утворюють КОЛОНІЇ діаметром до 1-2 мм з великою зоною полного гемолізу еритроцитів. У клітінній стінці стрептококів містяться антігенні Речовини (глюкуроновою и ліпотейхоєва кислоти, протеїні, полісахаріді, пептідоглікані), Які вместе с екстрацелюлярнімімі продуктами відіграють Певної роль у патогенезі ангіні.
Кож факторами, что спріяють ВИНИКНЕННЯ ангіні, є Речовини, что подразнюють носоглотку (пив, сигаретний дим, алкоголь, Гостра їжа та ін.) Підвіщеній Ризик захворіті на ангіну такоже є у тихий, хто страждає захворюваннямі носоглотки (аденоїді, синусит, гайморит lt; # justify gt; Воротами інфекції є лімфоїдна тканина ротоглотки, де формується первинний осередок запаленою. Інформація, что містіться в оболонці бета гемолітічніх стрептококів, ліпотейхоєва кислота має споріднення до епітелію лімфоїдного апарату ротоглотки и тім самим Забезпечує фіксацію ціх мікроорганізмів на поверхні мигдаликів або на других скупченнях лімфоїдної тканини. М-протеїн стрептококів, а такоже стрептококові токсини прігнічують здатність фагоцітів поглінаті и перетравлюваті мікроорганізми, что спріяють розвитку бактеріємії. Розмноження стрептококів в організмі супроводжується Утворення токсінів, что віклікають запальний реакцію тканин мигдаликів. При пронікненні стрептококів та продуктов їх життєдіяльності по лімфатічніх шляхах в лімфатічні Вузли вінікає регіонарній лімфаденіт. При сприятливі перебігу хвороби Поширення мікроорганізмів обмежується лімфоїднімі утвореннями ротоглотки и регіонарнімі лімфатічнімі Вузли.
При недостатності бар єрної Функції тканин, Які оточують мигдаликів, стрептококи могут пронікаті в клітковіну мигдаликів и віклікаті ее запаленою (паратонзиліт, паратонзилярний абсцес). Стрептококові продукти, всмоктуючісь у кров, віклікають Порушення терморегуляції, токсичність Ураження центральної нервової, серцево-судінної, сечовидільної, Жовчів-відільної та других систем. Стрептококовій токсин стрептолізін-О надає кардіотоксічну дію. ВІН блокує процеси тканинний дихання в м язі Серце и порушує проведення Серцевий імпульсів. Стрептококова протеїназа віклікає мукоїдне набухання сполучно-тканинних структур серця. Передбачається, что Їй Належить Важлива роль у патогенезі змін, характерних для початкових ПЕРІОДУ ревматизму. Вплив стрептоко...
