Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Новые рефераты » Імунітет при вірусному гепатиті, маркери вірусного гепатиту та їх характеристика

Реферат Імунітет при вірусному гепатиті, маркери вірусного гепатиту та їх характеристика





Протягом у переважної більшості хворих закінчується одужанням.

У період згасання симптомів у окремих пацієнтів наступають загострення хвороби, які проявляються погіршенням клінічних та лабораторних показників. Рецидиви виникають в період реконвалесценції через 1-3 міс. після клінічного одужання і нормалізації функціональних тестів, характеризуються повторними клініко-біохімічними змінами. Хворі із затяжним перебігом ГА, загостреннями і рецидивами хвороби вимагають ретельного обстеження для виключення можливої вЂ‹вЂ‹поєднаної інфекції (ГВ тощо) і пов'язаної з нею хронизацией процесу.

Крім зазначених ускладнень у ряду хворих можуть визначатися ознаки ураження жовчних шляхів.

Вихід ГА зазвичай сприятливий. Повне одужання спостерігається у 90% хворих, у решти відзначаються залишкові явища у вигляді гепатофіброза, астеновегетативного (Постгепатитних) синдрому, ураження біліарної системи при незмінних функціональних печінкових тестах. Після перенесеного ГА іноді спостерігається синдром Жильбера, характеризується підвищенням у сироватці рівнів вільного білірубіну при незмінених показниках інших біохімічних тестів.

Діагностика. Діагноз встановлюється з урахуванням комплексу епідеміологічних даних (розвиток хвороби після контакту з хворим ГА або перебування в неблагополучному районі в період, відповідний інкубації ГА), клінічних показників (циклічний розвиток захворювання з виникненням характерних клініко-біохімічних синдромів) і результатів лабораторних досліджень. Серед них: гіпертрансаміназемія з підвищенням активності АлАТ в 10-40 і більше разів порівняно з нормою, зниження сулемового титру, підвищення тимолової проби, помірне підвищення вмісту гаммаглобулінового фракції в протеінограмма сироватки крові, характер змін гемограми (нормоцитоз або лейкопенія, відносний лімфоцитоз, уповільнення ШОЕ).

Достовірне підтвердження діагнозу ГА досягається Імунохімічний (РІА, ІФА та ін) методами, - виявленням наростання титру IgM-анти-HAV в продромальному періоді і початковій фазі періоду розпалу. IgG анти-HAV, що визначаються в періоді реконваленсценціі, мають анамнестическое значення.

Диференціальна діагностика ГА в продромальному періоді проводиться з грипом та іншими ГРЗ, ентеровірусної інфекцією. На відміну від ГА, для грипу характерно переважання катарального і токсичного, в першу чергу нейротоксичного, синдромів, тоді як зміна функціональних печінкових тестів і гепатомегалія не характерні. При аденовірусної і ентеровірусної інфекції, що супроводжуються збільшенням печінки, зазвичай виражені катаральні процеси у верхніх дихальних шляхах, міалгії.

В  Вірусний гепатит Е

Етіологія. Вірус гепатиту Е (ВГЕ) належить до некласифікованих вірусів (в минулому його відносили до каліцівіруси). ВГЕ нагадує каліцівіруси своїм "голим" (через відсутність зовнішньої оболонки) ікосаедральним капсидом і поруч фізико-хімічних і біологічних властивостей, яких, однак, недостатньо для включення його до це сімейство. Вірусним геномом служить одноланцюжкова РНК. Розміри вірусу складають 27-34 нм. p> Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі гострою формою ГИ. Механізм передачі - фекально-оральний. Із шляхів передачі провідне місце належить водному, коли фактором передачі стає контамінована ВГЕ питна вода, частіше з відкритих вододжерел. Не виключаються харчовий і контактно-побутовий шляхи передачі. ГИ зустрічається частіше в вигляді епідемій і спалахів, але описана і спорадична захворюваність. Найбільш часто інфекція реєструється в азіатських країнах (Туркменія, Афганістан, Індія), де існують високоендемічние райони, Африці, Південній Америці, значно рідше в Північній Америці і Європі. Сприйнятливість до ВГЕ загальна, проте захворювання реєструється найчастіше у віковій групі 15-29 років.

Патогенез ГИ вивчений недостатньо. Більшість дослідників вважають, що центральною ланкою патогенезу є цитопатическое дію вірусу. Не виключається і участь імунних механізмів у некробіотичні зміни печінкової тканини.

Клініка. Інкубаційний період становить 15-40 днів. Захворювання може протікати як у маніфестной (жовтушною і безжовтяничній), так і безсимптомній формах. Тривалість преджелтушного (продромального) періоду при маніфестному перебігу ГЕ становить 1-10 днів. Він характеризується поступовим розвитком астеновегетативних і диспепсичних симптомів, ниючих болів у правому підребер'ї і епігастрії, рідше - нетривалої лихоманки. Жовтяничний період, у порівнянні з гепатитами іншої етіології, досить короткий - до 15 днів і нерідко характеризується збереженням протягом першого тижня жовтяниці ниючих болів у правому підребер'ї і ознаками холестазу. Зміни біохімічних показників у цей період якихось відмінностей від ГА не мають. Через 2-4 тижнів. спостерігається зворотний розвиток симптомів і одужання. Хронічне Протягом для ГИ не характерно. Летальність від ГИ в цілому не перевищує 0,4%. p> Ос...


Назад | сторінка 3 з 13 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Рух євразійців. Трансформація поглядів в період з 20-х років ХХ століття д ...
  • Реферат на тему: Поняття про механізм передачі збудників інфекції, його стадії
  • Реферат на тему: Клінічний перебіг поранень і їх лікування в періоді інкубації інфекції
  • Реферат на тему: Автоматизована обробка даних клінічних функціональних досліджень
  • Реферат на тему: Індія в період період з XVII по XIX ст.