auctum), що прикривають серце легені не спадаються, часто емфізема носить бульозний характер. Поряд з ділянками емфіземи визначаються зони ателектазу і пневмосклерозу - картина, характерна для гіпертрофічною, обтураційній емфіземи. На розрізі легкого середні і дрібні бронхи повністю або майже повністю закупорені густий, в'язанням слизом або слизово-гнійної масою, стінки бронхів потовщені. При мікроскопічному дослідженні в просвіті дрібних і середніх бронхів виявляються формені елементи, і серед них еозинофіли, а також кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршмана. Значно зміненої представляється бронхіальна стінка. Слизова оболонка вистелена багаторядним циліндровим епітелієм, часто десквамированного, базальна мембрана різко потовщена, гіалінізованих, м'язовий шар гіпертрофований, складається з коротких і товстих пучків, м'язові волокна потовщені, з великими ядрами. З слизових залоз відбувається підвищене виділення секрету. Судини бронхіальних стінок різко звужені. Усі шари стінки бронхів інфільтровані часто значною кількістю еозинофілів. Альвеоли нерівномірно розширені, частиною з розірваними перегородками, стінки їх потоншала, місцями є ділянки ателектазу. Перегородки частиною потовщені за рахунок клітинної інфільтрації зі значною домішкою еозинофілів. Місцями в альвеолах ексудат з великою кількістю еозинофілів. Еозинофільна інфільтрація виявляється і за межами легенів. В.Б. Коган спостерігав наступний випадок. Хвора 29 років страждала на бронхіальну астму з 19 років. З приводу хронічного абсцесу правої легені проведена резекція середньої та нижньої часток правої легені (В.І. Стручков). Через півроку доставлена ​​до лікарні ім. Медсантруд (Москва) з некуппрующімся нападом бронхіальної астми, що виникли через 3 години після операції штучного аборту. Через 16 годин після надходження померла.
У літературі можна знайти вказівки на еозинофільну інфільтрацію та інших внутрішніх органів (серця, печінки, селезінки і т. п.). Множинна в сенсі локалізації еозинофільна інфільтрація, обнаруживаемая у хворих, загиблих під час нападу ядухи, є характерним морфологічним субстратом для алергічної природи бронхіальної астми.
У хворих на бронхіальну астму, померлих поза нападу в період ремісії від більш-менш закономірних ускладнень, пов'язаних із вторинною інфекцією, гострих і хронічних хвороб легень (пневмоній, пневмосклерозу з бронхоектазами і т. п.) або від декомпенсованого легеневого серця, також можуть виявлятися гіпертрофія м'язової стінки бронхів, потовщення і гіалінізація базальної мембрани. Однак найбільш характерні алергічні зміни і, зокрема, еозинофіли в просвіті бронхів (особливо еозинофільна інфільтрація) найчастіше не визначаються, або знахідки ці украй мізерні.
Патогенез бронхіальної астми насамперед визначається алергічної природою хвороби. Характерні в цьому відношенні раптовий початок нападу і часто несподіване мимовільне його припинення, а також патоморфологія астми. Більш-менш ясними представляються безпосередні механізми нападу і, зокрема, звуження просвіту або обтурація бронхів, зумовлені спазмом бронхіальної мускулатури, рясним секретом слизової бронха, набряком останньої. Послідовність, так само як і ступінь розвитку кожного з цих механізмів, та їх патогенетичне значення можуть бути різними і обумовлювати індивідуальні особливості клінічної картини в кожному окремому випадку. Спірними продовжують залишатися питання про роль гістаміну, інфекції, а також нервової системи в патогенезі бронхіальної астми та інших алергічних захворювань. Dale u i.aidlow (1910) при внутрішньовенному введенні морській свинці гістаміну отримали вельми схожу з анафілактичним шоком клінічну картину гострого здуття легень і асфіксії. На основі зазначених експериментальних даних, Biedl і Kraus вважали, що утворюється під час анафілактичного шоку гістамін і являє собою анафілактичний токсин, безпосередньо діє на бронхіальну мускулатуру (Hossey, Crussiani, Koessler, Lewis та ін.) Надалі з'ясувалося, що при всій схожості анафілактичного і гістамінові шоку у морської свинки є і досить істотні відмінності між ними і, зокрема, не цілком ідентичні гістологічні зміни в легенях, зокрема, відсутність еозинофільної інфільтрації стінки бронхів, а також еозинофілів у вмісті просвіту бронхів при гистаминовой шоці, різна ефективність Антігістаміновие препаратів, переважання спазму мускулатури бронхів при гистаминовой шоці і набряку слизової при анафілактичному і т. д. На основі великих експериментальних досліджень Фрібель (Friebel, 1955) дійшов висновку, що гістамін може грати лише деяку (не домінують) роль як один з токсичних продуктів анафілактичної реакції в патогенезі бронхіальної астми, і значення гистаминовой теорії алергії не слід розширювати.
Великий вплив на виникнення і перебіг бронхіальної астми надає інфекція. Перший напад нерідко виникає на тлі пневмонії, грипу, ангіни або інший інтеркурентних інфекції, або ще частіше слідом за ними. Надалі бро...
