тності - від пневмосклерозу, обтураційній емфіземи і легеневого серця.
Етіологія . В етіології бронхіальної астми необхідно перш все враховувати її алергічну природу - стан підвищеної чутливості організму і вплив алергену. У цьому відношенні бронхіальна астма невіддільна від інших алергічних захворювань. Правомірність такої постановки питання знаходить підтвердження і в тому, що у значної частини хворих на бронхіальну астму можна констатувати одночасне наявність двох і більше алергічних захворювань, або останні змінюють один одного в різні періоди життя.
РЕКМ і Колмс виявили у 28%, Б.Б. Коган у 24% хворих на бронхіальну астму та інші алергічні захворювання (Сіяну лихоманку, кропивницю, набряк Квінке, мігрень, екзему), а за даними Бреї, у більшості хворих спостерігається поєднання двох і більше алергічних захворювань. Для розвитку захворювання необхідно вплив алергену, частіше всього що знаходиться в навколишньому середовищі, пов'язаного з кліматичними, бітовими або виробничими умовами. Наприклад, сінна астма і лихоманка, така професійна астма (урсолова у хутровиків, іпекакуановая у фармацевтів і т. п.). Усунення контакту з полленамі при сінної астмі або зміна професії на самому початку захворювання професійної астмою супроводжуються припиненням нападів.
Алергени не викликають специфічної для кожного з них хвороби. Нараховує нині сотнями загальновизнані алергени найрізноманітнішої природи обумовлюють порівняно невелике число алергічних захворювань, причому тільки у осіб, що володіють якісно зміненою реактивністю організму, підвищеною чутливістю. У відміну від інфекції або токсину, алергени не визначають специфічності патологічних зміни та клінічної картини при алергічних захворюваннях. У цьому відношенні вирішальна роль належить реактивним властивостям макроорганізму. У класичному досвіді з анафілактичним шоком на тварин при одній і тій же методикою введення антигену у морської свинки виходить спазм гладкої мускулатури бронхів, здуття легень і асфіксія, у кроликів - спазм легеневих артерій з гострим розширенням правого серця, у собаки - спазм судин печінки з застійними явищами в системі ворітної вени і т. д. Кожному виду, т. о., властиві свої характерні прояви анафілаксії. Повторне введення сироватки Людині викликає сироваткову хворобу не в 100%, а в 50-70% випадків.
В умовах багаторічного контакту в виробничої обстановці з урсола захворює урсоловой астмою лише невеликий відсоток працюючих. Те ж можна сказати про сінну астмі або сінну лихоманці, якими захворює лише невеликий відсоток осіб, що перебувають у контакті з зазначеними алергенами (полленамі). Таким чином, для розвитку алергічного захворювання необхідно стан сенсибілізації організму.
Опубліковані в 20 в. спеціальні дослідження генеалогічних методом (Vender Veer, Adkinson, Б. Б. Коган і А. А. Канаревская, Schwartz та ін), а також описані конкордантность і Дискордантні випадки астми та інших алергії, захворювань у одно-і двухяйцевих близнюків не тільки підтвердили більш ранні клин. спостереження, по з ще більшою переконливістю показали вирішальну роль спадковості в етіології астми та інших алергічних захворювань. Б.Б. Коган і А.А. Канаревская виявили указу пня в генеалогія на бронхіальній астмі та інші алергічні захворювання у 49,2 В°, хворих.
У групі хутровиків, що страждали проф. урсоловой бронхіальну астму, позитивна спадковість по алергічних захворювань також досягла досить високої цифри - 45%. У генеалогіях, поряд з урсоловой бронхіальну астму, відзначаються особи, які не дотичні з урсола та страждають бронхіальною астмою та іншими алергічними захворюваннями не професійної природи. Астма та інші алергічні захворювання не передаються в готовому вигляді. p> Успадковуються лише деякі особливості організму, які в умовах більш-менш тривалого впливу адекватного алергену можуть стати основою розвитку підвищеної чутливості. Спадковість не фатальна, не визначає терміну і умов виникнення, розвитку та клінічної форми алергії. Носії зазначених спадкових властивостей при відсутності контакту з алергеном можуть залишатися все життя фенотипічно здоровими.
Патологічна анатомія. Перше більш-менш докладний опис патологоанатомічних, а також гістологічних змін при бронхіальній астмі належить Лейдені (Leydcn, 1880) і стосується загиблої під час нападу бронхіальної астми 40-річної жінки. Однак навіть у новітніх посібниках та підручниках з патологічної анатомії або зовсім не згадується бронхіальна астма, або їй присвячується лише кілька рядків. Проте за останні десятиліття опубліковані у вітчизняній і зарубіжній періодичній літературі результати детального патоморфологічні дослідження хворих, загиблих під час нападу бронхіальної астми від асфіксії або поза нападу від інших захворювань. Найбільший інтерес представляють патоморфологічні зміни, які виявляються у осіб, померлих від асфіксії під час нападу астми. При розтині грудної клітини різко розширені (volu-meii pulmonum ...
