думки про те, чи існують адекватні стимули для рецепторів болю. Висловлено ряд гіпотез, з яких найбільш поширена наступна: вільні нервові закінчення в шкірі містять одне або декілька хімічних сполук в бульбашках або гранулах. Ці сполуки є специфічними і виділяються у відповідь на особливу стимуляцію. Агент, вивільняється з нервових закінчень, взаємодіє з рецепторами зовнішньої поверхні мембрани закінчень і викликає її деполяризацію. Дія з'єднання на рецептори припиняється відповідним ферментом, оточуючим нервові терміналі (див. рис. 1).
В
Рис. 1 Передбачувана модель дії синаптического передавача на вільне нервове закінчення.
1 - рецепторна субстанція, 2 - руйнуючий фермент, 3 - вільне нервове закінчення.
В якості активаторів рецепторів припущені іони калію, гістамін, брадикінін, соматостатин, субстанція Р, простагландини. Однак жодне з даних речовин ще виявлено у вільних нервових закінченнях. У варіантах цієї гіпотези в якості активаторів рецепторів вільних нервових закінчень пропонують розглядати речовини протоплазми клітин, що руйнуються при механічних або термічних впливах на тканину, а також продукти, що утворюються при запальному процесі. Вважають, що рецептори терминалей активуються при локальній гіпоксії ділянок тканин у відповідь на механічне здавлювання капілярів навколо вільних нервових закінчень. Висловлено гіпотезу про те, що зміна концентрації водневих іонів, що приводить до ацидозу в міжклітинному просторі, може обумовлювати збудження рецепторів протонів, виявлених в мембрані сенсорних нейронів ганглія трійчастого нерва. Згідно з іншими припущеннями, адекватним стимулом для рецепторів болю є сильна механічна деформація вільних нервових закінчень, викликана стисненням тканини або переміщенням рідини в канальцях дентину зубів.
Передбачувані рецепторні субстанції і синаптичні передавачі. За допомогою імуногістохімічного методу показано, що субстанція Р (пептид, виявлений в багатьох областях центральної нервової системи) розподіляється навколо терминалей чутливих нервів. У непосрне5дственой близькості від терминалей спостерігаються деградуючі ферменти - Ацетилхолінестеразою (навколо соматичних закінчень) і бутирилхолінестераза (Навколо вісцеральних рецепторів). p> Існує гіпотеза про тому, що кожен функціональний тип чутливих нейронів спинномозкових вузлів виробляє свою власну специфічну рецепторну субстанцію і транспортує її аксоплазматіческого струмом з тіла клітини до периферичних закінченнях і, ймовірно, до центральних закінченнях, де ця субстанція служить синаптическим передавачем первинного аферентного волокна, тобто рецепторна субстанція і синаптический передавач сенсорного нейрона є одним і тим же хімічним речовиною.
Одним з передбачуваних синаптичних передавачів ноцицептивних нейронів у задньому розі спинного мозку - Субстанція Р, яку містять 10-20% сенсорних нейронів спинномозкових вузлів. Імуногістохімічні методи показали, що цей пептид локалізується в маргінальному і желатінозной шарах заднього рогу, там, де закінчуються волокна больової чутливості. Всі нейрони в цих областях, які активувалися при стимуляції А- 5 - і С-волокон, ефективно активувалися також субстанцією Р.
Іншим імовірним передавачем сенсорних нейронів спинномозкових вузлів вважають пептид соматостатин, виявлений приблизно в 10% цих нейронів. Встановлено, що нейрони, що містять субстанцію Р і соматостатин, відносяться до популяції малих нейронів спинномозкових вузлів, що мають безміеліновие аксони.
Мабуть, периферичні або центральні нейрони можна розглядати як елементи системи болю, якщо ці нейрони відповідають виключно на больові стимули, мають анатомічні зв'язку з нейронами, що утворюють системи болю, якщо стимуляція цих нейронів викликає відчутті болю і їхні відповіді на больовий стимул зменшуються одночасно зі зниженням відчуття болю.
Сенситизация. Загальновизнано, що більшість типів сенсорних рецепторів стають менш чутливими, якщо піддаються тривалої стимуляції. На відміну від них у ноцицепторів чутливість прогресивно зростає (до певних меж), якщо дія зберігається тривалий час. Таке зниження порогової чутливості називається сенситизация. Це явище виявлено також у процесі регенерації пошкодженого нервового стовбура, коли розростається сполучна тканина викликає стиснення регенеруючих тонких нервових волокон. При цьому в нерві реєструється надзвичайно висока фонова ритміка і низький поріг для активації волокон в області пошкодження. Згідно з однією з гіпотез про походження цього феномена, пошкодження тканин викликає вивільнення рецепторною субстанції, супроводжується інактивацією руйнівної її ферменту і стійкою деполяризацією мембрани рецептора, що обумовлює стійкі розряди в афферентном волокні. Сенситизация проявляється у здатності ноцицепторах відповідати на адекватні стимули допороговой величини (наприклад, активуватися при температурі 40 В° С, а НЕ 45 В° С, як зазна...
