носно легкому перебігу бронхіальної астми і виражених порушеннях системи кровообігу краща більш поверхнева анестезія закисом азоту і релаксантами, ніж анестезія сильнішими анестетиками, усугубляющими серцеву недостатність. Для зменшення частоти бронхоспазму та профілактики шлуночкової екстрасистолії і тахікардії можна використовувати болюсно лідокаїн з подальшою безперервною його інфузією. Слід заміняти призначення ОІ-антагоністів блокаторами кальцієвих каналів.
Ризик бронхоспазму жевріє до кінця анестезії, а існує на всьому протязі післяопераційного періоду. Слід враховувати можливість обструкції бронхів, ателектазів та інфекції. Важливо забезпечити хворому ефективну аналгезию, активну респіраторну терапію з хорошим дренажем секрету, киснетерапію і продовження антиастматичного лікування (найчастіше аерозольним шляхом).
Терапія інтраопераційного бронхоспазму. Для успішного купірування бронхоспазму, що розвинувся під час анестезії, необхідна правильна діагностика. Він проявляється свистячим диханням, підвищенням пікового тиску вдиху, зменшенням експіраторного дихального обсягу, зниженням артеріального РO2 і насичення O2, уповільненням підйому висхідного коліна кривої СO2 на капнограмме. При важкому бронхоспазмі газотоком може бути мінімальний або відсутні, хрипів не чути, концентрація СO2 різко знижена.
Слід виключити стану, що імітують бронхоспазм: обструкцію інтубаційної трубки внаслідок перегинання, закупорки мокротою або перераздуваніе манжетки; ендобронхіального інтубацію; пневмоторакс; аспірацію шлункового вмісту; набряк легенів або емболію легеневої артерії; спроби самостійного дихання при поверхневій анестезії; інспіраторний стридор і ларингоспазм.
Лікування слід починати негайно. Насамперед, необхідно усунути етіологічний фактор, якщо це можливо. Бронхоспазм, спровокований роздратуванням, що походить із зони операції або з верхніх дихальних шляхів, зазвичай припиняється при поглибленні анестезії (в першу чергу кетамін або інгаляційні анестетики). Якщо він викликаний застосуванням будь-якого препарату, то в подальшому застосовувати його не слід. Антигістамінні засоби не показані, так як вони вже не припиняють дію медіатора.
При зниженні насичення гемоглобіну O2 слід підвищити FiO2 до 100%. Рекомендується перейти на ручну або автоматичну вентиляцію з відносно з частотою дихання 10-14 в хв і дихальним об'ємом 5-7 мл/кг під контролем пікового тиску вдиху. Такий режим дозволяє знизити ймовірність нанесення баротравми, збільшити тривалість вдиху і видиху з метою більш рівномірного розподілу газового потоку в легенях, зменшити експіраторное закриття дихальних шляхів і поліпшити газообмін.
У разі бронхоспазму легкого або середнього ступеня тяжкості методом вибору є ендобронхіальное введення ОІ2-адреномиметика. Орієнтуються на дані доопераційного обстеження і лікарський анамнез. Препарати розпилюють за допомогою небулайзера або спеціальним інгалятором через перехідник, доводячи до 5-10 дозованих вдуваний. Якщо ефект не досягається, розвивається бронхоспазм важкого ступеня або відсутня можливість аерозольного введення призначають внутрішньовенно сальбутамол (спочатку 125-250 мкг, потім 5-20 мкг/хв) або амінофілін (навантажувальну дозу знижують у 2-4 рази, якщо хворий приймав препарат до операції, орієнтуючись на доопераційну концентрацію препарату в крові) або підшкірно вводять тербуталін (0,25 мг). Застосовують також глюкокортикоїди (гідрокортизон внутрішньовенно 1,5-2 мг/кг) з метою профілактики наступних спазмів і посилення дії адреноміметиків, особливо якщо пацієнт їх раніше приймав. В окремих випадках потрібно внутрішньовенне введення изопротеренола (1-3 мкг/хв) або адреналіну (0,1 мкг/кг болюсно, далі 10-25 нг/кг/хв). Ці препарати титрують, орієнтуючись на частоту серцевих скорочень, артеріальний тиск і бронходілятірующій ефект. Розвиток метаболічного ацидозу служить показанням для призначення гідрокарбонату натрію, підвищувального ефективність дії ОІ-агоністів.
2. Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ)
Крім бронхиолита, бронхоектатичної хвороби, муковісцедоз до ХОЗЛ відносять найбільш часто зустрічаються в практиці хронічний бронхіт і емфізему. Часто у пацієнтів є ознаки обох цих захворювань. p> Критерій діагнозу хронічного бронхіту - продуктивний кашель на Протягом більшості днів трьох послідовних місяців протягом не менше двох років поспіль. Обструкція дихальних шляхів викликається бронхоконстрикцией, набряком бронхів і гіперсекрецією слизової оболонки, що супроводжується виникненням ділянок з порушеними перфузійному-вентиляційними відносинами (Альвеолярний шунт) і гипоксемией. Хронічна гіпоксемія викликає еритроцитоз, легеневу гіпертензію і, врешті-решт, правожелудочковую недостатність. При прогресуванні захворювання поступово розвивається хронічна гіперкапнія; дихальний центр стає менш чутливим до PaCO2, інгаляція кисню може викликати пригнічення диханн...
