є недостатність вмісту інсуліну в підшлунковій залозі літніх людей, у особливості у огрядних, що, мабуть, має певне значення в механізмі виникнення В«діабету огряднихВ». У літературі є також вказівки на те, що вміст інсуліну в підшлунковій залозі схильне до сезонних коливань і що воно вище у телят взимку, а проте ці дані недостатньо достовірні, т. к. у відповідних дослідженнях не були враховані зміни в харчуванні тварин і інші фактори, що можуть впливати на синтез і вміст інсуліну в підшлунковій залозі. Одним з найбільш важливих факторів, що визначають зміст інсуліну в підшлунковій залозі, є характер харчування і калорійність дієти. Вже порівняно давно було встановлено, що навіть короткочасне голодування щурів викликає значне зменшення вмісту інсуліну в їх підшлунковій залозі. Недостатнє за калорійності харчування також веде до помітного зменшення вмісту інсуліну в підшлунковій залозі щурів, але надає менший ефект на кількість інсуліну в підшлунковій залозі собак. При достатній щодо калорійності дієті підвищення вмісту в ній жирів за рахунок вуглеводів також веде до зниження вмісту інсуліну в підшлунковій залозі щурів незалежно від того, чи викликає підвищення кількості жиру в дієті ожиріння печінки, або шт. При зменшенні вмісту жиру в дієті і збільшенні в ній вмісту вуглеводів кількість інсуліну в підшлунковій залозі щурів швидко повертається до початкової величини, але збільшення вмісту вуглеводів у звичайній дієті щурів не викликає збільшення вмісту інсуліну в підшлунковій залозі. Таким чином, певна кількість вуглеводів в дієті необхідно для підтримки нормального рівня інсуліну в залозі, але збільшення їх змісту понад цю кількість не може повісті до підвищення вмісту інсуліну понад норми. Що стосується впливу білків дієти на вміст інсуліну в підшлунковій залозі, то є дані про тому, що включення в дієту щурів желатини замість казеїну обумовлює зменшення вмісту інсуліну, мабуть, внаслідок недостатності вмісту в желатині триптофану і лізину. Не встановлено будь-якого специфічного впливу вмісту вітамінів і мікроелементів в дієті, в тому числі і цинку, на кількість інсуліну в підшлунковій залозі. Видалення у тварин наднирників, гіпофіза або статевих залоз саме по собі не робить помітного впливу на вміст інсуліну в підшлунковій залозі, але введення тваринам значних кількостей препаратів передньої долі гіпофіза, що містять лактотропного гормон і АКТГ, а також естрогенів і тироксину веде до помітного збільшення вмісту інсуліну, що супроводжується підвищенням числа активно функціонуючих 3-клітин. Різке зменшення вмісту інсуліну в підшлунковій залозі, спостерігається при впливі на організм тварин аллоксана та інших діабетогенних факторів і при діабеті у людей. При діабеті середньої тяжкості у людей вміст інсуліну в підшлунковій залозі може знизитися до 0,4 ОД на 1 г тканини, що відповідає 40 ОД у всій залозі, замість 160-200 ОД в нормі. Введення інсуліну як здоровим тваринам, так і тваринам з експериментальним діабетом в більшості випадків викликає значне зменшення вмісту інсуліну в підшлунковій залозі, що супроводжується зменшенням числа і активності А-клітин. Велике значення має та обставина, що введення інсуліну збільшує ступінь зниження його вмісту в підшлунковій залозі, що викликається голодуванням або підвищенням кількості жиру в дієті, але зменшує ступінь зниження, що викликається введенням діабетогенних препаратів гіпофіза або часткової панкреатоміей. Це пояснюється тим, що при голодуванні і підвищенні вмісту жирів в дієті потребу тварин в інсуліні значно зменшується, і це обумовлює регулярне зменшення синтезу інсуліну та його накопичення в підшлунковій залозі. Введення інсуліну в цих випадках покриває частину зниженою потреби тваринного і тим самим викликає подальше зменшення синтезу інсуліну. У тих же випадках, коли зменшення вмісту інсуліну в підшлунковій залозі викликається діабетогенний факторами або часткової панкреатоміей, воно є наслідком виснаження здатності клітин синтезувати інсулін, наступаючим після періоду посиленої діяльності цих клітин. Введення інсуліну в цих випадках, задовольняючи частину потреби в ньому організму, запобігає виснаження здатності р-клітин синтезувати інсулін і сприяє накопиченню його в підшлунковій залозі. У Нині ще немає достатньо переконливих даних про те, як впливає запровадження інсуліну хворим на діабет на його утримання в підшлунковій залозі, але цілком ймовірно, що залежно від тяжкості захворювання та характеру дієти і інших факторів воно в одних випадках може знижувати синтез і вміст інсуліну в залозі, в інших випадках, навпаки, сприяти його збільшенню.
Патологічна анатомія
Вади розвитку
Дистопія підшлункової залози зустрічається рідко. Грубер розрізняє первинну і вторинну дістопію. Первинна є пороком розвитку раннього ембріонального періоду і обумовлена ​​порочної закладкою органу. Вторинна дістопія виникає значно пізніше, зазвичай під впливом зміни положення або обсягу сусідніх з нею орг...
