Він стимулюється соматомедин. Тобто можна сказати що соматостатин діє за методом зворотного зв'язку. p> ГР-РГ стимулює як секрецію так і синтез СТГ. Цей ефект опосередковується зв'язуванням ГР-РФ з рецепторами плазматичної мембрани соматотрофов і активацією трьох систем вторинних посередників. З їх допомогою відбувається посилений синтез мРНК СТГ. Цей ефект дії водорозчинного гормону на ядерний апарат клітини пояснюють фосфорилюванням і дефосфорілірованіем певної групи протеинкиназ, які діють на генетичний апарат клітини. На даний момент жодна із цих протеїнкіназ не ідентифікована. p> СТГ НЕ діє прямо на клітину. Він переноситься кров'ю в печінку де перетворюється на Соматомедин. Те що СТГ не застосовується прямо на гормон було доведено на досвіді, коли ізольовану хрящову тканину перфузіровалі розчином, який містив велика кількість СТГ і не спостерігали ніякого її зростання. При приміщенні її в нормальну сироватку крові, її клітини росли. Потім були знайдені Соматомедин, які безпосередньо викликають ефект зростання. p> Клітинний механізм дії СТГ на хрящову тканину пов'язаний з ефектами соматомедину. Хоча стимуляція росту та інших тканин, таких як печінка і м'язи, може опосредоваться аналогічним механізмом, in vitro показано і пряму дію СТГ на м'яз. Так, подібно до інсуліну СТГ викликає незалежне від синтезу білка посилення транспорту глюкози. Через деякий час після додавання СТГ м'яз набуває резистентність до дії інсуліну, і в цей період посилюється транспорт амінокислот, що залежить від синтезу нового білка. Дія СТГ на печінка досі недостатньо вивчено. Гормон стимулює синтез білка, РНК. Це в свою чергу веде до збільшення кількості полісом. Також зрештою він стимулює синтез ДНК. На даний момент невідомо, як СТГ, що має рецептори на мембрані може викликати ефекти схожі на дію стероїдних гормонів. Можна припустити, що він викликає такі ефекти викликаючи синтез ферментів, що відповідають за синтез нуклеїнових кислот. Це також доводить те, що жиророзчинні гормони включають тільки певні гени, а СТГ веде до генералізованою реакції збільшення синтезу білка на включених генах, що веде до зростання клітини, а не до її диференціації. p> Досі не цілком ясно, які ефекти викликає безпосередньо СТГ, а які Соматомедин. Відомо точно, що Соматомедин діють безпосередньо на хрящову тканину, викликаючи в хондробласти:
В· стимуляцію включення SO4 в протеоглікани
В· стимуляцію включення тимідину в ДНК
В· стимуляцію синтезу РНК
В· стимуляцію синтезу білка
В
Тиреоїдні гормони (Т3 - Т4)
пептідергіческой нейрони в преоптіческой області гіпоталамуса синтезують і виділяють у ворітну систему гіпофіза тиреотропин-рилізинг гормон (ТРГ). ТРГ стимулює вироблення в клітинах гіпофіза тиреотропного гормону (ТТГ). ТТГ являє собою глікопротеїдів з молекулярною масою 29000. ТТГ може впливати на розвиток тиреоїдних фолікулярних клітин, що передують утворенню самих фолікулів у щитовидній залозі. Так, було показано, що тиреоїдні клітини in vitro, дисперговані за допомогою протеолітичних ферментів, при додаванні в середу ТТГ знову збираються в молекули. Це показує, що ТТГ сприяє синтезу якихось компонентів клітинної мембрани, необхідних для розпізнавання один одного. ТТГ-рецепторний комплекс, що утворюється в результаті зв'язування ТТГ, викликає відповідні біологічні реакції за допомогою не менше чотирьох внутрішньоклітинних посередників: цАМФ, інозітолтріфосфатом, діацілгліцерола і комплексу Са2 +-кальмодулін. Цікаво, що активація аденілатциклази в мембранах тиреоїдних клітин під дією ТТГ в основному обумовлюється інгібуванням Gі-білка. Під впливом ТТГ в клітинах тиреоїдних фолікулів виникають глибокі морфологічні зміни. Тиреоїдна клітина у високій ступеня полярна: на її апікальної поверхні є численні мікроворсинки (збільшення площі), до яких прилягають запаси колоїду в фолікулі. Базальна поверхня клітки контактує з кров'ю. Колоїд являє собою білковий розчин багатий на залишок амінокислоти тирозину. У час біохімічних реакцій фенольний гідроксид тирозину з'єднується з фенолом іншого тирозину і приєднуючи до себе йод утворюється тетрайодтіронін, пов'язаний пептидними зв'язками із залишками інших амінокислот. Такі білки називаються тиреоглобулін.
В
Під дією ТТГ у клітину надходять іони Са, які зв'язуючись з кальмодулином викликають рух лізосом з базальної частини клітини до апікальної. Тут відбувається злиття лізосоми з краплею колоїдного розчину і утворюється в результаті фаголізосоми рухається у зворотному напрямку. При цьому наявний в ній набір гідролаз разщепляет пептидні зв'язку і утворюються тироксин і трийодтиронін, які й потрапляють у кров. Другою стадією дії ТТГ-рецепторного комплексу є вироблення тиреоглобуліну. У даному випадку ефект ТТГ на фолікулярну клітку схожий на дію СТГ. У ході посилення синтезу РНК, підвищення проникнення глюкози в клітину синтезується I-я...
