ьо при порівнянні з хворими Із церебральному кризами без асіметрії кровообігу вона перевіщувала ее рівень на 21,6% (р <0,05). Актівність калекреїногену практично НЕ відрізнялась у Хворов з кардіальнімі та церебральні кризи. Актівність а-2-макроглобуліну булу на 35% (р <0,05) вища від аналогічного сертифіката № у Хворов Із церебрального кризу без Ураження ВСА. Вміст брадікініну такоже БУВ однозначно нижчих (-37,9%, р <0,05), чем при церебральному кризах, и супроводжували більшім вмістом кініногену, Який перевіщував однойменній Показник при церебрального кризу на 25,5% (р <0,05), что підтверджує Суттєво нижчих рівень актівації процесів кініноутворювання. Процеси деградації БК були такоже сповільнені, что підтверджувалось однозначно нижчих актівністю кініназі-І, яка перевіщувала однойменній Показник при церебральному кризах без асіметрії ЛШК на 26,9% (р <0,05). Значний перевіщувала однойменній Показник при церебрального кризу актівність трипсину +86,9% (р <0,005), хочай сумарная протеолітічна актівність практично булу однакова у Хворов Із церебральному та кардіальнімі кризами.
не встановлено достовірніх розбіжностей между групами при розвітку кризу при аналізі Динаміки фібринолітичної актівності та актівованого часткового тромбопластинового години.
Таким чином, встановлено, что при кардіальніх ГК актівація КСК однозначно Менш, чем при церебральному. Це відбувається як за рахунок зниженя кініноутворюючої на тлі однозначно віщої кінінодеградуючої актівності плазми крові.
Наведені дані Дають змогу вважаті, что при кардіальніх кризах актівність КСК адекватна таковій при церебрального кризу без суттєвого стенотично Ураження внутрішніх сонніх артерій. Ії актівація однозначно нижчих, чем у Хворов Із церебрального кризу, асоційованімі Зі стенотично Ураження внутрішніх сонніх артерій.
При дослідженні калікреїну та вільніх кінінів у сечі Було ВСТАНОВЛЕНО, что у Хворов з церебральному ГК Добова екскреція Із сечею Вказаною компонентів НЕ поклади від ступенів стенозу ВСА. Так, у Хворов І підгрупі актівність калекреїну становила 89,88 В± 21,53 КЕ/л; у хворого ІІ підгрупі - 77,06 В± 14,01 КЕ/л; ІІІ підгрупі - 87,6 В± 9,93 КЕ/л; ІV підгрупі - 99,75 В± 35,123 КЕ/л. У пацієнтів контрольної групи вона становила - 104,9 В± 9,81 КЕ/л. Екскреція вільніх кінінів у добовій сечі становила у Хворов І підгрупі 31,56 В± 2,28 мг/л; ІІ-ї - 33,32 В± 3,21 мг/л; ІІІ-ї - 37,24 В± 2,75 мг/л; ІV підгрупі - 32,73 В± 9,10 мг/л, а в групі контролю - 31,99 В± 1,91 мг/л відповідно.
При кардіальніх ГК не встановлено достовірної різніці в добової екскреції калікреїну ї брадікініну в залежності від масі міокарду ЛШ та типом ремоделювання міокарду ЛШ.
Отримані дані дозволяють вважаті, что кілікреїн-кінінова система нірок відносно автономна й Не бере прямої участі в розвітку ГК.
Для об'єктівізації взаємозв'язків компонентів системи фактора Хагемана (інгібіторної, калекреїнової, згортаючої та фібринолітичної систем) були застосовані розрахункові КОЕФІЦІЄНТИ та Індекси, что дозволяють комплексно оцінюваті УСІ Ланки калекреїноутворювання та інгібіції експрес-методом, что БУВ запропоновані для ОЦІНКИ фармакологічного впліву на систему Чинник Хагемана [крашутскій]: коефіцієнт калекреїноутворювання - ККУ; коефіцієнт інгібіції калекреїноутворювання - КІК: індекс калекреїнзалежної актівації гемостазу - ІКАГ; індекс калекреїнзалежної актівації фібринолізу - ІКАФ; індекс тріпсінзалежної актівації фібринолізу - ІТАФ; індекс тріпсінзалежної актівації калекреїногенезу - ІТАК; коефіцієнт плазміноутворювання - КПУ; коефіцієнт інгібіції плазміну - КІП; коефіцієнт калекреїнзалежної актівації плазміногену - ККАПП; коефіцієнт плазміноутворювання - КПУ; коефіцієнт тріпсінзалежної актівації плазміногену - КТАП.
Показники розрахунку ціх Коефіцієнтів та індексів репрезентовані в табліці 2
При аналізі даніх табл. № 2 становится вочевідь, что при церебральних ГК процес калекреїноутворення (ККУ) однозначно актівованій. Актівація калікреїноутворювання наростає перелогових від ступенів Ураження брахіоцефальніх артерій за рахунок зростання тріпсінзалежної актівації калікреїногенезу (ІТАК) i максимально актівована при кризи на тлі критичної асіметрії ЛШК по брахіоцефальніх артеріх. Ці Процеси прізводять до зростанню калікреїнзалежної актівації гемостазу (ІКАГ). Коефіцієнт інгібіції калікреїноутворювання (КІК) зменшується паралельно приросту калікреїноутворювання, что пов'язано з "Дефіцітом споживання" систем, что інгібірують надлишково калекреіногенез. Паралельно актівації калекреїногенезу зафіксовано ПРИРІСТ актівності калекрейнзалежного фібрінолізу (ІКАФ). Ці Процеси відбуваються на фоні практично незмінного плазміноутворювання (КПУ) та - інгібіції плазміну. ВСТАНОВЛЕНО висока ступінь калекрейнзалежної (ккап) i тріпсінзалежної (КТАП) актівації плазміногену такоже по мірі зростанні ступенів асіметрії кровообігу по БЦА.
Таким чином, у результаті проведеного Дослідження...
