ьної вени до Лікування на вісоті клінічніх проявів гіпертензівніх кризів.
Стан контактної нейрогуморальної системи Чинник Хагемана в КРОВІ оцінювалі помощью експрес методом "іn vіtro" [Крашутскій В. В]. Вивчай актівованій частковий тромбопластиновий час (аЧТЧ), что відображає актівність Чинник Хагемана, фібріноген, розчинно фібрін. Актівність кінінової системи КРОВІ (ККС) оцінювалі комплексним методом: вімірювалі актівність калекреїногену, калекреїну; уміст кініногену та брадікініну, сумарная протеазной актівність КРОВІ, актівність трипсину, актівність кініназі - І та - а-2-макроглобуліну [Пасхіна Т.С., Нартікова В.Ф.].
У сечі досліджувалі Добово екскрецію нирково калікреїну та вільніх кінінів. Результати Дослідження подані в табліці 1.
Встановлено, что у Хворов на АГ без значного стенозу ВСА при розвітку церебрального кризу відмічалась актівація КСК, яка Складанний Зі значного Підвищення актівності калекреїну +147,9% (Р <0,005) на фоні помірної редукції актівності его попередники - калекреїногену на -12,7% (р <0,05) (дефіціт калекреїногену підтверджує тотальні актівацію системи поверхневої актівації Ланки гемостазу, так звань "дефіціт - Споживання ". p> Актівність основного інгібітору калікреїну - a-2-макроглобуліну зменшувалась на 40,8% (р <0,02), что теж можна поясніті як відповідь на Підвищення актівності его субстрату споживання - калекреїну. Майже в двічі підвіщівся уміст брадікініну (р <0,05), что супроводжували достовірнім зниженя актівності его головного інгібітору - кініназі ІІ -28% (р <0,05). Зафіксовано Підвищення актівності трипсину на +43,4% (Р <0,05) та сумарної протезної актівності, яка збільшілась по відношенню до норми на 33% (р <0,05). Паралельно відмічалось тенденція до Збільшення годині фібринолізу на 8% (р> 0,05).
При дослідженні КСК у Хворов ІІ підгрупі в кризовому стані ВСТАНОВЛЕНО віражах актівація калікреїноутворювання, что перевіщувала Данії Показник підгрупі порівнювання більш, чем в 2 рази (р <0,05). Актівність калікреїногену булу нижчих на 23% (р <0,05), чем у Хворов підгрупі порівнювання. Уміст кініногену БУВ нижчих, чем у пацієнтів контрольної групи (р <0,001) i НЕ перевіщував цею Показник у Хворов І підгрупі. Актівність кініназі-ІІ НЕ відрізнялася від контролю й булу незначна вища, чем у Хворов групи порівнювання (р> 0,05).
При дослідженні кризового стану актівності КСК у Хворов ІІІ-ї підгрупі виявля віражах актівація кініноутворювання на тлі зниженя руйнування брадікініну. Актівація кініноутворювання Складанний з Додатковий зниженя актівності калікреїногену на - 39% (р <0,05); Підвищення актівності калекреїну по відношенню до підгрупі без асіметрії почти утрічі (р <0,002).
Актівація калекреїноутворювання супроводжували Додатковий несуттєвім зниженя актівності а-2-макроглобуліну на -10,3%. Уміст брадікініну - продукту гідролізу кініногену, збільшівся на 157% (р <0,01), тоді як концентрація кініногену паралельно зменшіть на -37,5% (Р <0,01); актівність трипсину - збільшілась на +86,4% (р <0,01). p> Схожа ДИНАМІКА спостерігалась при аналізі сумарної протезної актівності плазми КРОВІ у Хворов з асіметрією ЛШК прежде 50%: ее актівність підвіщілася при крізі на 78% (р <0,002). Прогресування асіметрії кровообігу практично НЕ вплівало на ШВИДКІСТЬ фібринолізу та трівалість часткового тромбопластинового годині (р> 0,1).
У пацієнтів ІV підгрупі ПРОТЯГ І-ої доби спостереження ВСТАНОВЛЕНО практично однаково рівень актівації КСК Із Груп, что мала асіметрію 50-70% за всіма Показники, что Вивчай.
Аналізуючі результати Дослідження Динаміки актівності КСК у КРОВІ Хворов на АГ Із церебральному ГК слід відмітіті, что у всех Хворов, відмічається актівація ККС. Ця актівація булу Менш віражах у Хворов з незначна асіметрією кровообігу. Актівність ККС Зростай по мірі Посилення тяжкості Порушення кровообігу по ВСА. Високий рівень актівності ККС, что БУВ встановлень у Хворов на АГ Зі стенотично-оклюзійнімі Ураження ВСА во время церебральному кризів пояснюється, Можливо, Залучення у Процеси кініногенезу всех факторів актівації, у тому чіслі й протеаз плазми. ВРАХОВУЮЧИ дані про Ті, що кініні пріскорюють мозковий кровообіг, підвіщують проніклівість судінної стінкі, что может Сприяти виходе альбуміну Із судинно русла та підвіщенню гідростатічного лещата, а такоже, беручи до уваги результати експериментальних робіт, у якіх переконливою показано, что пусковому механізмом розвітку гіпертонічної енцефалопатії є Прискорення мозкового кровообігу з розвитку фокального набрякання мозком можна пріпустіті, что актівація ККС КРОВІ при церебральному гіпертензівніх кризах є Вторинна фактором патогенезу [Судинні захворювання; Артеріальна гіпертонія і].
При аналізі віхідного стану актівності КСК у Хворов на АГ з кардіальнімі кризами ВСТАНОВЛЕНО однозначно Менша ее сумарная актівація в порівнянні Із церебральному кризами. Підвищення актівність калекреїну при кардіальніх кризах булу однозначно менше чем при церебральних, ал...
